“A campanha do colesterol é o maior escândalo médico do nosso tempo”
Entrevista a Uffe Ranskov, investigador dinamarquês e fundador da Liga Internacional dos Céticos do Colesterol que defende que o colesterol alto não é causa mas apenas um sintoma das doenças cardiovasculares.
BÁRBARA BETTENCOURT
03 MAIO 2013, 14:59

Quando a campanha anti-colesterol começou na Suécia, em 1989, fiquei surpreendido porque nunca tinha visto indicações na literatura médica que mostrassem que o colesterol elevado ou as gorduras saturadas fossem prejudiciais. Como sabia pouco do assunto comecei a ler de forma sistemática e rapidamente percebi que o rei ia nu.

Parece haver uma guerra de estudos nesta matéria...

Quase todas as pesquisas nesta área são pagas pelas farmacêuticas e pela indústria das margarinas. É também um facto triste que muitos investigadores que mostraram que o colesterol elevado não é mau, não o percebam eles próprios. Por exemplo, dois grupos de investigação norte-americanos mostraram recentemente que o colesterol de doentes que deram entrada no hospital com ataque cardíaco estava abaixo do normal. Concluíram que era preciso baixar o colesterol ainda mais. Um dos grupos fez isso mesmo. Três anos depois tinha morrido o dobro dos pacientes a quem tinham baixado o colesterol, comparativamente aqueles em que o colesterol foi deixado na mesma.

Se o colesterol não tem influência na doença coronária como se explica que haja tantos estudos a mostrar efeitos positivos das estatinas em pessoas com historial de doenças coronárias?

A razão prende-se com o facto das estatinas terem outros efeitos, anti inflamatórios, além de baixarem o colesterol. O seu pequeno benefício só foi demonstrado em pessoas jovens e homens de meia- idade que já tiveram um ataque cardíaco. Nenhum ensaio de estatinas foi capaz de prolongar a vida às mulheres ou pessoas saudáveis cujo único ‘problema’ é terem o colesterol alto. E há mais de 20 estudos que demonstram que pessoas mais velhas com colesterol vivem mais tempo.

- Há quem não desvalorize completamente o papel do colesterol, nomeadamente o LDL, mas enfatize a importância do tamanho das partículas.

O investigador norte-americano Ronald Krauss descobriu que o LDL existe em vários tamanhos e que um número elevado de partículas pequenas e com maior densidade está associado a um maior risco de ataque cardíaco, enquanto que um numero alto de partículas de LDL grandes está associado a um risco menor. Também demonstraram que ao comer gordura saturada o número de partículas pequenas no sangue descia e que o número das grandes subia. Isto não significa que as partículas pequenas sejam a causa dos ataques cardíacos. Haver uma relação não implica que seja de causa efeito. O que estes estudos demonstraram foi que comer gorduras saturadas não causa doenças coronárias. De qualquer forma, uma análise do colesterol diz pouco. O nível de colesterol depende de muitas coisas. O stresse pode aumentar o nível de colesterol em 30% a 40% em meia hora.

Diz ainda que as gorduras saturadas não são um problema mas sim a comida processada, com gorduras hidrogenadas, e o açúcar...

Sim, o triste é que até os autores do mais recente relatório da OMS/FAO admitiram que a gordura saturada é inocente e apesar disso continuam com as recomendações de dietas com baixos teor de gordura e altos teores de hidratos de carbono. O relatório diz ‘As provas disponíveis de ensaios controlados não permitem fazer um juízo sobre efeitos substantivos da gordura na dieta no risco de doença cardiovascular’. Na Suécia, milhares de diabéticos obesos puderam deixar a medicação para a diabetes evitando os hidratos de carbono e comendo alimentos ricos em gordura saturada.

O que recomenda às pessoas relativamente à toma de estatinas?

Não usem estatinas! O seu benefício é mínimo e o risco de efeitos adversos é muito mais alto do que o que as farmacêuticas dizem. Vários investigadores independentes mostraram que há problemas musculares em25 a 50% das pessoas, especialmente nos mais velhos. Pelo menos 4% ficam com diabetes e parece haver também ligação a perdas de memória ou Alzheimer. Os problemas de fígado também são um risco. A campanha do colesterol é simplesmente o maior escândalo médico do nosso tempo.

O que diz o relatório da OMS/FAO ( OMS= Organização Mundial da Saúde, órgão da ONU)

Capítulo 2: Síntese das conclusões e recomendações sobre dieta e ácidos graxos e ácidos gordos totais
13
Conclusões e recomendações para Gordura Total
A Consulta de Especialistas examinaram os documentos de referência, relatórios científicos e vários estudos que avaliam a relação entre o total de gorduras dietéticas, bem como selecionados ácidos gordos e várias condições fisiológicas e doenças. Os especialistas concordaram com a evidência resumidas em dois relatórios recentes (OMS, 2003; WCRF / AICR, 2007), que não há nenhuma evidência convincente provável ou para os efeitos significativos do total de gorduras dietéticas na doença cardíaca coronária ou cânceres. Portanto, a principal preocupação e importância foi a relação potencial entre o total de gorduras da dieta e peso corporal (sobrepeso e obesidade). Houve convincente evidência de que o balanço energético é fundamental para manter peso corporal saudável e garantir a ingestão de nutrientes ideais, independentemente do macronutriente distribuição de energia como gordura total de% e% de carboidratos totais.

Consulte o relatório na íntegra:
http://www.fao.org/docrep/013/i1953e/i1953e00.pdf

http://www.fao.org/docrep/013/i1953e/i1953e00.pdf

O relatório traduzido na íntegra. (tradução google)
Versão traduzida de i1953e00.pdf
Página 1
Para Agricultura e Alimentação
Organização dos
Organização das Nações Unidas
91
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana - Relatório de uma consulta a um especialista
FAO
As gorduras e ácidos gordos
na nutrição humana
Relatório de uma consulta a um especialista
FAO
FOOD AND
NUTRIÇÃO
PAPEL
91
ISSN 0254-4725

Page 2
91
As gorduras e ácidos gordos
na nutrição humana
Relatório de uma consulta a um especialista
FAO
FOOD AND
NUTRIÇÃO
PAPEL
Alimentação e Agricultura DAS NAÇÕES UNIDAS
Roma de 2010
10-14 novembro 2008
Genebra

Página 3
As designações empregadas ea apresentação do material nesta informação
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da Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas (FAO) sobre a
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© FAO 2010

Página 4
In memoriam
Professor John C. Waterlow morreu pacificamente em 19 de outubro de 2010 na idade de 94 a
Hospital Chelsea e Westminster, em Londres. Nos últimos anos, seu corpo tinha
enfraquecido, mas sua mente estava tão afiada como nunca até seus últimos dias. Com o seu falecimento,
a comunidade de nutrição internacional perdeu um nutricionista excepcional. FAO vai perder
este amigo notável, experiente, confiável e leal, que colocou toda a sua experiência e
sabedoria ao serviço dos famintos e desnutridos em diferentes partes do mundo.
Professor Waterlow passou cerca de 20 anos na região do Caribe,
trabalhando na Guiana, Trinidad e Tobago e Jamaica, onde estabeleceu o
Unidade Tropical Research Metabolismo da Universidade das Índias Ocidentais, em Kingston,
Jamaica e realizou seu trabalho de vanguarda na fisiopatologia e tratamento
de desnutrição. A marca registrada de seu trabalho era transformar complexo científico e
questões técnicas em mensagens simples e práticas, como seus "10 passos fáceis de lembrar"
diretrizes de tratamento para funcionários do hospital no tratamento da desnutrição e suas doenças relacionadas.
Quando o professor Waterlow retornou ao Reino Unido e começou seu longo mandato como Professor
de Nutrição Humana da Escola de Higiene e Medicina Tropical (LSHTM) London,
um relacionamento de longa data e forte continuou com a FAO. Por causa de seu eclético
interesses e conhecimentos, as contribuições de João variou de crescimento na infância e
doenças para as necessidades de nutrição, com especial atenção para a proteína, sua especialidade.
Ele generosamente deu o seu tempo, experiência e prestígio para apoiar a FAO ea OMS, em seu
programas de nutrição a partir do início dos anos 1970 até 2004, presidindo uma série de especialista
comitês e consultas e participando de inúmeros seminários e reuniões.
Mesmo com sua aposentadoria do LSHTM, em 1981, ele continuou a servir desinteressadamente.
Não só ele servir, mas o grande número de alunos que ele ensinou, no Reino Unido
e na Jamaica, servido com ele e, em seguida, em seu lugar depois que ele tinha realmente se aposentar. Ele
foi visto por muitos, mesmo aqueles que nunca havia estudado formalmente sob ele, como "o
o professor ". Uma vez que na aposentadoria ele estava relutante para preencher o lugar de um cientista ativo na
deliberações científicas, observando que ele não era mais atual com a literatura científica.
No entanto, uma vez que as deliberações começou ninguém conseguia identificar as áreas científicas
em que ele estava falhando. Talvez o seu último tour de force científico foi a revisão de 2006
do volume de negócios Protein clássico 1978, em tecidos de mamíferos e no corpo todo, o que
ele fez à moda antiga contando com cartões de índice e pouco em pesquisas de computador.
John Waterlow nunca se interessou em empurrar sua própria pesquisa ou áreas de interesse
exceto quando se era para o bem-estar das crianças no mundo em desenvolvimento, ou, de fato,
crianças em toda parte. Quando a discussão se tornou muito esotérico e argumentativo,
ele iria lembrar de tudo, em uma voz ainda e com palavras cuidadosamente escolhidas, qual foi o
principal razão pela qual eles estavam discutindo essas questões e "os que foram objeto da
discussão "não deve ser esquecido.
Ele será lembrado por todos nós, que tinha a vantagem de trabalhar com ele, pois sua
amplo conhecimento de nutrição, por sua dedicação à causa da luta contra a fome
e desnutrição em todas as suas formas, e por sua integridade e sabedoria durante a nutrição
deliberações nas instâncias internacionais.

Page 5
v
Conteúdo
Agradecimentos
xiii
Siglas e símbolos
xv
CAPÍTULO 1: INTRODUÇÃO
1
Desenvolvimentos científicos
1
Processo de consulta de peritos
3
Referências
4
CAPÍTULO 2: Resumo das conclusões e dietéticos
RECOMENDAÇÕES SOBRE TOTAL FAT e de ácidos gordos
9
Definições
9
Níveis e força da evidência
10
Resumo das necessidades totais de gordura e ácidos graxos para adultos, crianças
(0-24 meses) e crianças (2-18 anos)
10
Conclusões e recomendações para gordura total
13
Conclusões e recomendações para os ácidos graxos saturados (AGS)
14
Conclusões e recomendações para os ácidos graxos monoinsaturados (AGM)
15
Conclusões e recomendações para os ácidos graxos poliinsaturados (AGPI)
15
Conclusões e recomendações para n-3 polinsaturados ingestão de ácidos graxos
16
Conclusões e recomendações para n-6 ácidos graxos poliinsaturados
16
Conclusões e recomendações para n-6 a relação n-3
17
Conclusões e recomendações para a ingestão de ácidos graxos trans (TFA)
17
Considerações sobre as orientações dietéticas baseadas em alimentos
17
Recomendações para futuras pesquisas
18
Recomendações sobre informações dietéticas e necessidades do programa
19
Recomendações para a nomenclatura
19
Referências
19
CAPÍTULO 3: FAT e gordurosos ACID terminologia, métodos de
ANÁLISE E FAT digestão e metabolismo
21
Definição e classificação dos lipídios
21
Nomenclatura de ácidos graxos
21
Gorduras alimentares e ácidos graxos
22
Os ácidos gordos saturados
23
Os ácidos gordos insaturados
23
Os ácidos gordos mono-insaturados
23
Os ácidos graxos poliinsaturados
24
Métodos analíticos
25
Lipidomics
26
Digestão de gordura, absorção e transporte
27
O metabolismo de ácidos gordos
28
Referências
36

Página 6
vi
Capítulo 4: Escolha de DRI, CRITÉRIOS E OS TIPOS DE PROVAS
43
Escolha da DRI
43
Visão geral dos critérios anteriores e tipos de provas
46
A escolha de critérios
47
Evolução das doenças crônicas
47
Medidas fisiológicas
48
Os sintomas de deficiência e doença
49
Consumos médios em estudos de pesquisa nacional
49
Manutenção Equilibrium
50
Os modelos animais
50
Escolher o tipo de prova
50
Referências
53
CAPÍTULO 5: FAT e gordurosos ACID REQUISITOS PARA ADULTOS
55
Necessidades de ácido graxos e de gordura para adultos
55
As recomendações dietéticas para a ingestão total de gordura
55
As recomendações dietéticas para ácidos graxos saturados (AGS)
55
Conclusões e necessidades dietéticas recomendadas para MUFA
57
Conclusões e necessidades dietéticas recomendadas para PUFA
58
Conclusões e necessidades dietéticas recomendadas para o n-6
ácidos graxos poliinsaturados
58
Conclusões e necessidades dietéticas recomendadas para o n-3
ingestão de ácidos graxos poliinsaturados
59
Conclusões e recomendado necessidades dietéticas para n-6 a relação n-3
59
Conclusões e necessidades dietéticas recomendadas para o consumo de ácidos gordos trans 60
Considerações sobre as orientações dietéticas baseadas em alimentos
60
Referências
60
CAPÍTULO 6: FAT e gordurosos ACID REQUISITOS E reco-
Ções para bebês de 0-2 anos e crianças de 2-18 anos
63
Antecedentes sobre o papel das gorduras e ácidos graxos na nutrição infantil e da criança
63
Antecedentes sobre a deficiência de ácidos graxos essenciais
64
Fundo do fornecimento de energia a partir de gordura e crescimento inicial
65
Recomendações para ingestão de gordura total de crianças de 0-24 meses
67
Recomendações para ingestão de ácidos graxos dos bebês 0-24 meses
67
A comparação com as recomendações de 1994 e os valores propostos
67
Recomendações para ingestão total de gordura para as crianças 2-18 anos
69
Recomendações para ingestão de ácidos graxos para as crianças 2-18 anos
69
O leite humano como um modelo para definir entradas aceitáveis ​​(AI) para as gorduras e
ácidos graxos no início da vida para crianças normais (0-2 anos)
69
Recomendações para ingestão dietética de ácidos graxos essenciais específicos para
lactentes e crianças
70
Recomendações para ingestão dietética de grupos especiais de lactentes e crianças de 70
Prematuros
70
As questões de segurança quando se considera alimentos fontes de gorduras destinados ao
usar por crianças
71
Armazenamento, embalagem e distribuição
71
As necessidades de investigação para as crianças 2-18 anos
72
Referências
72

Página 7
vii
CAPÍTULO 7: FAT e gordurosos ácida durante a gravidez e lactação
77
A ingestão dietética de gordura durante a gestação e lactação
77
Referências
85
CAPÍTULO 8: a ingestão de gordura e ácidos graxos ACID e inflamatórias
Ea resposta imune
91
Imunidade
91
A imunidade inata
91
Adquirida (ou adaptativa) imunidade
91
Ácidos graxos e inflamação
92
Introdução
92
Mediadores lipídicos da inflamação
92
Estudos em humanos em gorduras e inflamação na dieta: n-3 PUFA
94
Introdução
94
Asma
94
Doença inflamatória intestinal (DII)
94
A artrite reumatóide (AR)
95
Papel da dieta ALA na modulação da inflamação
95
Estudos em humanos em gorduras e inflamação na dieta: outros ácidos graxos
96
Conclusões
96
Recomendações
96
Referências
96
CAPÍTULO 9: TOTAL FAT, ÁCIDO GORDO INTAKE e câncer
99
Gordura total e sua relação com vários tipos de câncer
100
O câncer colorretal
100
Câncer de mama
100
O câncer endometrial
101
O câncer de ovário
101
Gordura de animal
101
A gordura saturada
101
Ácido graxo monoinsaturado
101
Os ácidos graxos essenciais: n-6 FA: o ácido linoleico e n-3 FA: ácido a-linolênico
102
n-3 LCPUFA
102
O câncer colorretal
102
Câncer de próstata
103
Câncer de mama
103
n-6 PUFAs PUFA/n-3
103
Trans FA
104
Discussão dos aspectos nutricionais e genéticos
104
Recomendações
105
Gordura total
105
SFA
106
MUFA
106
Os ácidos graxos essenciais, LA e ALA
106
EPA + DHA
106
TRANS FA
106
Alimentação e dieta à base de recomendações
106
Peixe
106
Padrões alimentares
106

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viii
Recomendações para futuras pesquisas
106
Referências
106
CAPÍTULO 10: FAT E ÁCIDO GORDO DE ADMISSÃO E DE METABOLISMO EFEITOS
No corpo humano
113
Resumo
113
Lipídios e lipoproteínas plasmáticas em jejum
114
Lipídios pós-prandial
116
A sensibilidade à insulina
116
Os índices de estresse oxidativo
116
Marcadores inflamatórios
117
Pró-coagulante e actividade fibrinolítica
117
A pressão arterial ea rigidez arterial
117
A função endotelial
118
Interações alimentares com genótipo
118
Referências
119
Capítulo 11: A gordura dietética e doença cardíaca coronária
129
Referências
131
CAPÍTULO 12: a ingestão de gordura E FUNCIONAMENTO CNS: ENVELHECIMENTO E DOENÇA 133
Pressupostos e limitações
133
Distúrbios cerebrais e problemas de saúde mental
133
Resumo dos requisitos
134
Necessidade diária de cérebro adulto para PUFA
134
n-3 LCPUFA e depressão e transtorno bipolar
135
Declínio cognitivo
135
Agressão, hostilidade e comportamento anti-social
135
Maculopatia relacionada à idade (ARM)
135
Doença de Alzheimer
135
Esquizofrenia
136
Doença de Huntington
136
Conclusões para Adultos Sistema Nervoso Central função (CNS)
136
Observações
136
Referências
137
CAPÍTULO 13: tendências globais na produção, ADMISSÃO E ALIMENTOS
COMPOSIÇÃO
139
Produção de óleos vegetais e alimentos de origem animal
139
A produção de óleos vegetais
139
Produção de gordura animal fonte
140
Produção de óleo de peixe e peixe
141
Fornecer dados ingestão de gordura e
141
Fornecimento de energia e gordura dados dos balanços de alimentos
141
Inquéritos alimentares individuais
142
Composição de ácidos graxos de alimentos
143
Óleos vegetais
143
Margarina
143
Nozes
144

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ix
Os produtos lácteos
144
Pecuária
144
Ovos Designer
145
Peixe
145
Fast foods
146
Conclusões
147
Referências
147
CAPÍTULO 14: transformação, fabricação, USOS E ROTULAGEM
De gorduras no ABASTECIMENTO
153
A manipulação das propriedades físico-químicas dos óleos e gorduras
153
A hidrogenação
153
Interesterificação
153
Fracionamento
153
Margarina - processamento
154
Lipídios estruturados
154
Substitutos de gordura
154
Substitutos da Gordura
154
Outras abordagens (várias emulsões)
155
Ácidos graxos trans reduzidos (TFA)
155
Fabricação de lipídios trans-livres
155
Perdas de processamento
155
Óleos de fritura
156
Interações Fat-carboidratos em sistemas alimentares
156
Interações Amido de lipídios
156
Papel das gorduras e óleos na alimentação infantil
157
Densidade de energia e viscosidade dos alimentos
157
Rotulagem
157
Conclusões gerais
158
Referências
158
ANEXO: LISTA DE PARTICIPANTES E COLABORADORES
161

Page 10
x
LISTA DE QUADROS
Tabela 2.1:
Ingestão dietética recomendada para a ingestão total de gordura e ácidos graxos: Adultos
11
Tabela 2.2:
Ingestão dietética recomendada para a ingestão total de gordura e ácidos graxos: Crianças (0-24
meses) e crianças (2-18 anos)
12
TABELA 3.1
Categorias lipídico e exemplos típicos
21
TABELA 3.2
Os ácidos graxos saturados mais comuns em óleos e gorduras alimentares
23
TABELA 3.3
Alguns ácidos graxos monoinsaturados comuns e cis em gorduras e óleos
24
TABELA 3.4
Nutricionalmente importante n-6 PUFA
25
TABELA 3.5
Nutricionalmente importante n-3 PUFA
25
Tabela 3.6
Ações fisiológicas de eicosanóides derivados do ácido araquidônico
35
TABELA 3.7
Acções fisiológicas de eicosanóides derivados de ácido eicosapentaenóico (EPA)
e docosanoids derivados de ácido docosahexaenóico (DHA)
36
TABELA 4.1
Visão geral resumida de critérios estabelecidos e as provas usadas para determinar
orientações dietéticas para ácidos graxos
44
QUADRO 4.2
Tipos de recomendação de ingestão dietética (DRIS)
46
QUADRO 4.3
Os critérios da OMS / FAO usado para descrever a força de provas relativas dieta
e resultados NCD
51
QUADRO 4.4
Níveis nacionais de saúde e médica do conselho de pesquisa de evidência
53
QUADRO 5.1
Ingestão dietética recomendada para a ingestão total de gordura e ácidos graxos para adultos
56
TABELA 6.1
Ingestão dietética recomendada para o ácido gordo e gordo no total: bebês
(0-24 meses) e crianças (2-18 anos)
66
TABELA 7.1
As meta-análises e revisões sistemáticas da suplementação com LCPUFA
resultados da gravidez
79
TABELA 7.2
Recomendados VNI em gestação e lactação
81
TABELA 7.3
RCT de n-3 LCPUFA na gravidez e lactação que relatam os resultados funcionais
exceto os resultados do parto (duração da gestação, peso ao nascer, comprimento ao nascer)
82
TABELA 8.1
Citocinas selecionados e suas atividades
93
TABELA 9.1
Resumo da força de evidência: Fat, ácidos graxos e cânceres
105
TABELA 9.2

Página 11
xi
Resumo da força de evidência: Alimentação, dieta e câncer
105
TABELA 10.1
Mudança em lipídios (mmol / L com 95% IC) previu de substituir 1% de energia
por ácidos gordos individuais de hidratos de carbono com base na meta-análise e alterações
de aumentar a ingestão de colesterol dietético por 100mg
113
TABELA 11.1
Julgamento sumário da evidência epidemiológica para a gordura na dieta e
doença cardíaca coronária
131
TABELA 12.1
O nível atual de evidência para n-3 os ácidos gordos de cadeia longa em relação ao CNS
funcionamento
136
TABELA 13.1
Tendências globais na produção (oferta interna) de óleos vegetais em
1995-1997, 1998-2000 e 2001-2003
140
TABELA 13.2
Os óleos vegetais produzidos em diferentes regiões do mundo (média 2001-2003)
140
Tabela 13.3
Gorduras totais, EPA e DHA conteúdo de diferentes espécies de peixes
146
TABELA 14.1
Os métodos para a fabricação de produtos de ácidos gordos trans-free/low-trans
156
TABELA 14.2
Efeitos do óleo adicionado em energia, proteína e densidade de ferro de milho
157
Tabela 14.3
As recomendações dietéticas para ácidos graxos trans
158

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xii
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 3.1
Vias metabólicas para a conversão de ácido linoléico dietético e I-linolênico
ácidos nos seus ácidos gordos poli-insaturados longchain
30
FIGURA 3.2
A formação de eicosanóides a partir de ácido araquidónico (AA) por meio da inibição da ciclooxigenase (COX)
lipoxigenase e 5-LOX) Vias. HPETE = hydroxyperoxyeicosatetraenoic
HETE = ácido hidroxieicosatetraenóico;; ácido LT = leucotrienos;
TX, tromboxanos; = PG = prostaglandinas
33
Figura 3.3
A formação de eicosanóides a partir de ácido eicosapentaenóico (EPA), através da ciclo-oxigenase
(COX) e lipoxigenase (5-LOX) vias. HPETE, hydroxyperoxy-
ácido eicosapentaenóico; HETE = ácido hidroxieicosatetraenóico;
LT = leucotrienos; TX = tromboxanos; PG = prostaglandinas
33
Figura 3.4
Vias metabólicas para a conversão dos ácidos eicosapentaenóico (EPA) e
docosahexaenóico (DHA) para resolvins e protectins. LOX = lipoxigenase.
COX = Cyclooxygenase
34
FIGURA 4.1
Distribuição Dietary Reference Intake
47
Figura 4.2
Classificação de validade de tipos de provas para a definição de ácidos graxos na dieta
requisitos
51
Figura 7.1
A análise de regressão de leite materno DHA (B) concentração vs ingestão de DHA (I).
B = (0,72 × I) 0,20 (r
2
= 0,998)
78
Figura 7.2
Dose resposta para a prevalência de crianças no quartil mais baixo de QI verbal em
8 anos de idade com base no consumo de frutos do mar materna durante a gravidez. No maternal
consumo de frutos do mar correspondente a ingestão LCPUFA de 0,10% E (cerca de 300
mg / dia), a redução no risco de baixo QI verbal cai de 31% (sem frutos do mar
consumo) para cerca de 20,5%. Com 5 vezes mais o consumo de frutos do mar, o risco
cai para cerca de 15,5%
78
FIGURA 8.1
Vias de produção de mediadores derivados de LCPUFA
95
FIGURA 13.1
A produção total (captura e aquicultura) de peixes, entre 1950 e 2006
(Peixe incluído na produção total: salmão, truta, cheirava, arenque, sardinha,
anchova, atum, bonito e peixe agulha)
142

Página 13
xiii
Agradecimentos
FAO expressa a sua sincera gratidão aos peritos para as suas contribuições antes e
durante a consulta, bem como a sua dedicação na elaboração deste relatório.
Dr. Ricardo Uauy merece apreço especial pela sua liderança hábil como Presidente
a Consulta de Especialistas e sua orientação técnica na elaboração do relatório. Nós
são gratos ao Dr. Mariette Gerber, que atuou como Vice-Presidente e os Drs. Murray
Skeaff e Petro Wolmarans, que atuou como relatores. Gostaríamos de chamar a
atenção para as importantes contribuições dos autores dos documentos de referência para
a Consulta de Especialistas, bem como aqueles que analisaram esses papéis. FAO agradece
pelo apoio essencial fornecido pelo Dr. Mary L'Abbe e Dr. Philip Calder, que serviu
como revisores externos durante o processo de seleção dos cientistas que participaram
a reunião.
No âmbito da Secretaria, os esforços especiais do Dr. Gina Kennedy, que compilaram e
projectos de artigos revisados ​​e Dr. Robert Weisell que prepararam os documentos de referência para
publicação na revista Annals of Nutrition and Metabolism, bem como o projecto de relatório são
reconhecido agradecimento.
Cada um desses cientistas proeminentes está listado no anexo deste relatório.

Página 14
xv
Siglas e símbolos
% E
por cento da energia
% De gordura E
por cento de energia a partir de gordura
% FA
composição de ácidos gordos percentagem ("p: p")
AA
ácido araquidônico (nome trivial)
20:4 n-6 (notação da IUPAC) *
5z, 8z, 11z, 14z ácido-eicosatetraenoic (nome sistemático)
AD
Doença de Alzheimer
AI
ingestão adequada (expressa como um intervalo)
ALA
ácido alfa-linolênico (nome trivial)
18:3 n-3 (notação IUPAC) *
9z, 12z, 15z ácido-octadecatrienóico (nome sistemático)
AMDR
área de distribuição de macronutrientes aceitável
ANR
exigência média de nutrientes
ARM
maculopatia relacionada à idade
BC
câncer de mama
BP
pressão arterial
CE
éster de colesterol
CHD
doença cardíaca coronária
CHO
carboidrato
ChREBP
proteína de ligação ao elemento de regulação de colesterol
CLA
ácido linoléico conjugado
CLN
ácido linolênico conjugado
CNS
sistema nervoso central
COX
ciclooxigenase
CRC
câncer colorretal
CVD
doença cardiovascular
DG
diacilglicerol
DHA
ácido docosahexaenóico [ácido cervonic] (nome trivial)
22:6 n-3 (notação IUPAC) *
4z, 7z, 10z, 13z, 16z, 19z-ácido docosahexaenóico (nome sistemático)
DHGLA
ácido di-homo-gama-linolénico
DPA
n-6 Ácido docosapentaenóico
DRI
Dietary Reference Intake
E
energia
EAR
necessidade média estimada
EFA
ácido graxo essencial
EJCN
European Journal of Clinical Nutrition
EPA
ácido eicosapentaenóico [ácido timnodonic] (nome trivial)
20:5 n-3 (notação IUPAC) *
5z, 8z, 11z, 14z, 17z-ácido eicosapentaenóico (nome sistemático)
FA
ácido graxo
FAME
éster metílico de ácido gordo
FAO
Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas
FBS
balanço comida

Page 15
xvi
FDA
EUA Food and Drug Administration
FER
relação de energia de gordura
FFA
ácidos graxos livres
FID
detector de ionização de chama
GC
cromatografia gás-líquido
PIB
produto interno bruto
ABL
ácido gama-linolênico
HDL
lipoproteína de alta densidade
HDL-C
colesterol lipídico alta densidade
HETE
ácido hidroxieicosatetraenóico
HM
leite humano
HPETE
ácido hydroperoxytetraenoic
IBD
doença inflamatória do intestino
IDL
lipoproteínas de densidade intermediária
IDS
inquérito alimentar indivíduo
FMI
gordura intramuscular
IUPAC
União Internacional de Química Pura e Aplicada
JAMA
Jornal da Associação Médica Americana
L-AMDR °
menor valor da área de distribuição de macronutrientes aceitável
LA
ácido linoléico (nome trivial)
18:2 n-6 (notação da IUPAC) *
9z, ácido 12z-octadecadienoic (nome sistemático)
LCPUFA
ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa (> 2 ligações duplas;> 18 C
átomos)
LDL
lipoproteína de baixa densidade
LDL-C
colesterol de lipoproteína de baixa densidade
LOX
lipoxigenase
LT
leucotrienos
MCT
triglicerídeos de cadeia média
MG
monoacilglicerol
MT
tonelada métrica
MUFA
ácido graxo monoinsaturado
NVI
valor ingestão de nutrientes
NOAEL
nível sem efeitos adversos observáveis
NRCD
doenças crônicas relacionadas à nutrição
OA
ácido oleico
PC
câncer de próstata
PG
prostaglandina
IGP
prostaciclina
PHVO
óleos vegetais parcialmente hidrogenados
PL
fosfolipídios
PPAR
receptor ativado por proliferadores de peroxissoma
Relação P / S
ácidos graxos poliinsaturados / saturar proporção de ácidos graxos
PUFA
ácidos graxos poliinsaturados (2 ou mais ligações duplas)
RA
artrite reumatóide
RCT
ensaio clínico randomizado
RDA
ingestão diária recomendada
SDA
ácido stearidonic
SFA
ácidos graxos saturados
SHGB
de hormônios sexuais vinculativo globulina

Page 16
xvii
SL
lipídios estruturados
SNP
polimorfismo de nucleotídeo único
SPE
poliésteres de sacarose
ST
triacilgliceróis estruturados
TC
colesterol total
TEI
consumo total de energia
TFA
ácidos graxos trans
TG
triacilglicerol
TLC
cromatografia em camada fina
TX
tromboxano
U-AMDR °
valor superior do intervalo de distribuição de macronutrientes aceitável
UL ° °
nível de ingestão tolerável
ONU
Nações Unidas
UP
nível superior
VCAM
molécula de adesão celular vascular
VLDL
lipoproteína de muito baixa densidade
OMS
Organização Mundial de Saúde
* Nota: C: Dn-#, onde C = número de átomos de C: D = número de ligações duplas e # =
número de átomos de C a primeira ligação dupla é separada do grupo metilo, n-6
(Notação IUPAC) = ȧ 6 (notação Holman)
° Este termo refere-se tanto para o valor mais alto ou mais baixo do intervalo de AMDR. É muito
semelhante ao uso de UCI ou LCI para os limites superiores ou inferiores dos intervalos de confiança.
Os valores superiores ou inferiores à gama não representam risco de excesso ou défice
respectivamente.
° ° Este termo foi desenvolvido para casos em que os indicadores bioquímicos são necessários para
confirmar risco de efeitos adversos para o consumo que exceder esse nível de ingestão. No caso de
FA, isso só se aplica a TFA.

Page 17
1
Capítulo 1:
Introdução
A Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas (FAO) e do Mundo
Organização Mundial da Saúde (OMS), em seu papel de agências técnicas das Nações Unidas
(ONU), são acusados ​​de fornecer orientações com base científica sobre alimentos e nutrição para
governos nacionais e da comunidade internacional. O processo usado para fazer isso
envolve revisões periódicas e sistemáticas de evidências científicas, o que muitas vezes culmina
com a realização de consultas com especialistas conjuntos para analisar o estado do conhecimento científico
conhecimento, deliberar sobre as questões e traduzir esse conhecimento em uma definição de
requisitos e recomendações baseadas em nutrientes correspondentes. O objetivo geral do
estas recomendações é o de apoiar a saúde eo bem-estar nutricional de indivíduos
e populações. Os temas abordados durante o passado recente incluem energia, proteína e
aminoácidos, gorduras e óleos, a maioria das vitaminas, minerais e hidratos de carbono, com a
o objetivo de fornecer orientações sobre os requisitos nutricionais e recomendado
ingestão dietética.
The Joint FAO / OMS de peritos Consulta sobre Gorduras e ácidos gordos em Nutrição Humana
(Doravante Consulta de Especialistas) foi o mais recente reunião de peritos organizada e
foi realizada em Genebra de 10 a 14 Novembro de 2008. A Consulta de Especialistas foi o
terceiro, a ser realizada sobre o assunto de gorduras na nutrição humana, a primeira consulta a um especialista
sobre o tema a ser realizada em 1977 (FAO, 1978) ea segunda em 1993 (FAO, 1994).
A oportunidade desta Consulta de Especialistas também está ligada ao reconhecimento claro
o aumento da carga global de doenças crônicas relacionadas à nutrição. Um trabalho recente de
FAO e da OMS em relação a este inclui a Consulta de Especialistas em 2002
Dieta, Nutrição e Prevenção de Doenças Crônicas (WHO, 2003), o Expert 2001
Consulta sobre requerimentos humanos de energia (FAO, 2004) e seu companheiro de 2002
Consulta de Especialistas em proteína e aminoácidos Requisitos em Nutrição Humana
(WHO, 2007), um 2002 Workshop Técnico em Alimentos - Métodos de Análise
e Fatores de Conversão (FAO, 2003), e várias atualizações científicas, um pela FAO / WHO
em 2006, sobre Carboidratos em Nutrição Humana (Nishida et al., 2007) e outro por
OMS sobre Ácidos Graxos Trans (Nishida e Uauy, 2009). Estes esforços integrados fornecer,
em graus variados, a base científica que orienta estratégias, programas e projectos
da FAO e da OMS e seus países membros.
Durante os últimos quinze anos, as mudanças nas dietas e estilos de vida resultantes da
industrialização, urbanização, desenvolvimento econômico e globalização do mercado tem
aumentou rapidamente e, particularmente, nos países em desenvolvimento, onde grande impacto sócio-
mudanças econômicas estão ocorrendo. Considerando que a melhoria geral no padrão de
vida tem sido observado, isso muitas vezes tem sido acompanhado de dieta insalubre
padrões e atividade física insuficiente para manter um equilíbrio e energia ideal
um peso saudável. O resultado foi o aumento da prevalência de doenças crônicas relacionadas à dieta
doenças em todos os grupos sócio-econômicos e que agora representam a principal causa de
mortes e incapacidade em todo o mundo.
Desenvolvimentos científicos
Tem havido uma série de grandes desenvolvimentos na área das gorduras e ácidos graxos
na nutrição humana durante os últimos quinze anos, com a consequente necessidade de uma atualização
desde a publicação e as recomendações de 1994. Estes desenvolvimentos são elaborados

Page 18
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
2
mais detalhadamente nos capítulos que se seguem. Um grande número de coorte de base populacional
estudos e ensaios clínicos randomizados (ECR) foram realizados para tratar da
impacto de gorduras e, especificamente, de diferentes ácidos graxos, na saúde humana. Em relação a
gordura total, por exemplo, vários relatórios recentes de estudos observacionais prospectivos encontrados
ou não ou pequenas associações entre a ingestão de gordura dietética total e obesidade, peso
ganho, a doença arterial coronariana (DAC), eo risco de câncer (Field et al, 2007;. He et al, 2003.;
Hu et al, 1997;.. Koh-Banerjee et al, 2003;. Xu et al, 2006, Beresford et al, 2006.;
Howard et al, 2006;. Kushi e Giovannucci, 2002;. Prentice et al, 2006; WCRF / AICR,
2007). Vários RCT de medidas fisiológicas não ter encontrado evidências de benéfico
efeitos das dietas de baixa gordura. Por exemplo, um baixo teor de gordura (27-30% de energia de gordura ou de gordura e%),
dieta rica em carboidratos não afetou favoravelmente lipídeos séricos, glicemia de jejum do soro,
insulina de jejum do soro, ou pressão arterial, em comparação com dietas ricas em gordura mais altas (Appel et al.,
2005; Gardner et al, 2007;. Schaefer et al, 2005).. Em uma meta-análise de ensaios clínicos
comparando baixo teor de gordura (<30% da energia a partir de gordura ou de gordura% E) dietas de restrição calórica para
baixa em hidratos de carbono (<60 g / d), as dietas não de restrição calórica, foi demonstrado que o
dietas de baixa gordura induzida maiores reduções nos níveis de LDL-colesterol (LDL-C), mas não melhorou
a perda de peso depois de 12 meses e que também aumentou os níveis de triglicerídeos e de reduzido
HDL-colesterol (HDL-C), os níveis (Nordmann et al., 2006). Associações consistentes
foram encontrados entre maior consumo de gorduras dietéticas específicas, incluindo em particular
ácidos graxos poliinsaturados, e entre Substituindo (carboidratos de fácil digestão)
com gordura poliinsaturada, e menor risco de doença cardíaca (Mozaffarian e Willett,
2007;. Hu et al, 2001). Ao mesmo tempo, vários dados ecológicos de observacional
estudos em desenvolvimento e em transição sugerido que a passagem de um menor
a uma percentagem mais elevada de energia a partir de gordura tem sido associado com ambos inferior e
maior consumo de energia e ganho de peso saudável, assim, potencialmente contribuindo para
o crescente problema do sobrepeso e da obesidade (Ghafoorunissa, 1996;. Li et al,
2007; Longde, 2005; Popkin et al, 1995)..
Em relação ácidos graxos poliinsaturados (AGPI), alimentação controlada e coorte
estudos de ácido eicosapentaenóico (EPA) e ácido docosahexanóico (DHA) tem entradas
benefícios fisiológicos demonstradas sobre a pressão arterial, freqüência cardíaca, triglicérides e
inflamação provavelmente, a função endotelial, e função diastólica cardíaca e consistente
evidência de uma redução do risco de doença coronária fatal e morte súbita cardíaca em consumo
de 250 mg / dia de EPA mais DHA (Burr et al, 1989;. Gissi-HF, 2008; Mozaffarian e
Rimm, 2006;. Yokoyama et al, 2007). DHA também desempenha um papel importante no desenvolvimento
do cérebro e da retina durante o desenvolvimento fetal e os primeiros dois anos de vida
(Cetin e Koletzko, 2008; Decsi e Koletzko, 2005;. Helland et al, 2008), que
é uma "janela de oportunidade", também para a prevenção de falha de crescimento evitável e
subnutrição e redução da morte e da doença, incluindo o desenvolvimento da obesidade
e doenças não transmissíveis na vida adulta. Na medida em que n-6 para n-3 proporção é em causa,
Conjunto da OMS / FAO Consulta de Especialistas em Dieta, Nutrição e Prevenção de 2002
Doenças Crônicas e seu fundo revisão científica haviam indicado uma ingestão equilibrada
de n-6 e n-3 PUFAs é essencial para a saúde (OMS, 2003; Reddy e Katan, 2004). Mas
há um debate que o aumento da ingestão de LA não resulta em aumento do ácido araquidônico
(AA) nos níveis de lípides ou de plaquetas, e não aumentar a formação de pró-inflamatória
mediadores (Adam et al., 2003). Além disso, tanto de n-6 e n-3 ácidos gordos foram
demonstrou ter propriedades anti-inflamatórias que são protectores de mudanças aterogénicas
nas células endoteliais vasculares (De Caterina et al., 2000).
Outra área de interesse desde o último relatório relaciona-se com ácidos graxos trans. A 1993
consulta a um especialista não fornecer qualquer recomendação específica, mas isso era
revistos pelo perito consulta de 2002 (WHO, 2003) e, mais recentemente, durante
uma atualização da OMS Científico da Ácido Trans Fatty (Nishida e Uauy, 2009). Científico
evidência que emergiu durante as últimas duas décadas mostram que o ácido gordo trans
consumo tem efeitos adversos únicas sobre lipídeos séricos, incluindo o aumento do LDL-C,

Page 19
Capítulo 1: Introdução
3
abaixamento de HDL-C, aumentando a lipoproteína (a), o aumento dos níveis de ApoB, e diminuindo
Níveis apoA1 (Katan et al, 1994;. Mensink e Katan, 1992; Mozaffarian e Clarke,
2009; Mozaffarian et al, 2006)..
O conhecimento do papel dos ácidos gordos específicos para a determinação da saúde e
bem-estar nutricional e como eles exercem esses efeitos ampliou substancialmente
ao longo da última década. Considerando as gorduras são altamente energéticos (37 quilojoules ou 9 quilocalorias
por grama), as consequências para a saúde de gorduras dietéticas vão bem além de seu papel como
fontes de energia. Temos agora uma melhor compreensão de como as gorduras e ácidos graxos são
metabolizada e utilizada no corpo, como alterar a função da membrana celular, como eles
controlar a transcrição de genes e expressão, e como eles interagem uns com os outros. Gorduras
e ácidos gordos deve agora ser considerado como nutrientes essenciais que afectam o crescimento precoce e
desenvolvimento e doenças crônicas relacionadas à nutrição mais tarde na vida. Por exemplo, específica
n-3 e n-6 ácidos graxos são nutrientes essenciais e, também, como parte da oferta global de gordura
pode afetar a prevalência ea severidade de doença cardiovascular, diabetes, câncer e
declínio funcional relacionada à idade. Gorduras fornecer o meio para a absorção
de vitaminas solúveis em gordura; são um contribuinte principal para a palatabilidade de alimentos e são
crucial para o bom desenvolvimento e sobrevivência durante os primeiros estágios da vida embrionária
desenvolvimento e crescimento inicial após o nascimento através de infância. Assim,
o papel dos ácidos graxos essenciais durante a gravidez e lactação é realçada, eo
papel de n-3 ácidos gordos de cadeia longa, como componentes estruturais para o desenvolvimento do
cérebro e do sistema nervoso central é agora aceite. Isso faz com que o processo de definição
exigências e recomendações mais complexo e, portanto, a necessidade de se concentrar na
papéis de ácidos gordos individuais, e como requisitos variar com a idade e fisiológico
estado.
Com relação às recomendações decorrentes da consulta a um especialista anterior
(FAO, 1994), a Consulta de Especialistas 2008 colocou maior ênfase sobre o papel dos
Categorias de ácidos graxos específicos, a exemplo do papel convincente de cadeia longa
ácidos graxos poliinsaturados (AGPCL) no desenvolvimento mental neonatal e infantil,
bem como o seu papel benéfico na manutenção da saúde e prevenção a longo prazo
doenças crônicas de específicas. De 2008 Consulta de Especialistas também reconheceu que o
as entidades n-3 PUFAs e n-6 PUFAs incluir mais do que um ácido gordo, cada um com a sua
propriedades individuais, bem como o termo genérico carece de precisão, particularmente na área
da rotulagem dos alimentos. No entanto, a rotulagem dos alimentos na maioria dos países deve estar de acordo com os alimentos
normas ou códigos de alimentos, que muitas vezes baseiam em normas do Codex Alimentarius e
Nomenclatura e, assim, o nível desejado de precisão pode não ser, necessariamente, até-à-
data. Provas convincentes foi fornecido para apoiar a necessidade de reduzir trans ácidos graxos
e, assim, reduzir o risco de desenvolver doença cardíaca coronária.
PROCESSO DE CONSULTA EXPERT
Na preparação e na realização da Consulta de Especialistas do quadro para o fornecimento
do Conselho Científico da Segurança Alimentar e Nutricional foi seguido (FAO / WHO, 2007). O
processo de seleção de especialistas começou com uma chamada que foi publicado tanto na FAO e
OMS sites e divulgada através de vários canais, incluindo a rede de
do Comité Permanente da ONU sobre Nutrição. Todas as candidaturas foram analisadas por um painel de
quatro pessoas, composto por um membro de cada da FAO e da OMS e dois independentes
peritos externos designados pela FAO eo Secretariado da OMS. Cada aplicação foi
cuidadosamente avaliado e classificado com base na combinação de um requerente de educacional
fundo, área de especialização, incluindo publicações científicas e de associação ou
participação em painéis científicos relacionados ao tema da Consulta de Especialistas. Depois
avaliação inicial para identificar candidatos qualificados, equilíbrio e uma geográfica e gênero
mistura de áreas científicas de especialização foram consideradas para se chegar a uma seleção final. Em
disso, todos os peritos, autores e avaliadores foram necessários para completar uma "declaração

Page 20
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
4
de interesses ", de modo a permitir a avaliação de eventuais conflitos de interesses ou conflitos percebidos
de interesse em relação a posições ou opiniões sobre determinados assuntos.
Documentos de referência para a Consulta de Especialistas foram contratados após um
extensa revisão dos tópicos abordados nos dois relatórios anteriores consulta a um especialista
e consulta com especialistas em questões e temas adicionais que precisavam ser
endereçado dada a disponibilidade de novos dados científicos. Isto resultou em treze
documentos de referência, que foram publicados em um número especial da revista Annals of Nutrition
e Metabolismo (Burlingame et al. , 2009) como um meio de proporcionar uma pesquisa útil
e fonte de referência.
No desenvolvimento de suas conclusões e recomendações, os autores do
documentos de base foram convidados a usar os quatro níveis de critérios (convincentes, prováveis,
possível ou insuficiente) da "força de evidência", desenvolvido e aplicado por
o conjunto da OMS / FAO Consulta de Especialistas em Dieta, Nutrição e Prevenção de
Doença Crônica (WHO, 2003). A força da evidência foi revisto e avaliado
novamente durante a Consulta de Especialistas para se chegar a recomendações e conclusões
e estabelecer níveis de exigência. Como foi o caso no passado, apenas evidência de que
justifica os níveis de evidência "convincente" e "provável" foram usados ​​para formular
recomendações.
Todos os documentos de referência foram peer-revisados ​​por pelo menos três peritos antes
sendo encaminhados para a Consulta de Especialistas para análise e discussão. Além disso,
participantes da consulta exame de todos os documentos antes da consulta foi
convocada. Deve notar-se, sendo enfatizado, contudo, que os artigos de fundo
não representam as conclusões finais da Consulta de Especialistas. Esse é o papel de
deste relatório. Os documentos de apoio foram fundamentais no fornecimento de informações para este
denunciar, mas esses capítulos também incluem entradas, conclusões e recomendações do
as deliberações da consulta.
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Capítulo 1: Introdução
7
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Page 24
9
Capítulo 2:
Resumo das conclusões e
recomendações dietéticas sobre o Total
ácidos graxos e ácidos graxos
DEFINIÇÕES
Existem limitações inerentes com a convenção de agrupar os ácidos graxos com base apenas
sobre o número de ligações duplas, ou seja, ácidos gordos saturados (AGS), monoinsaturados
ácidos graxos (MUFA) e ácidos graxos poliinsaturados (AGP), na medida em que descreve o
efeitos dos ácidos graxos na saúde humana e no desenvolvimento de recomendações dietéticas.
O grande corpo de evidências epidemiológicas sobre gorduras totais, ácidos graxos, e humano
saúde aplicar estes agrupamentos e mostrar que os principais grupos de ácidos graxos são
associados a diferentes efeitos na saúde. No entanto, a Consulta de Especialistas reconhecidos
que os ácidos gordos individuais dentro de cada classificação ampla de ácidos gordos podem ter
único propriedades biológicas e efeitos na saúde. Isto tem importância em fazer mundial
recomendações porque a ingestão de ácidos gordos individuais que constituem a vasta
agrupamentos será diferente entre as regiões do mundo, dependendo do alimento predominante
fontes de gorduras totais e óleos. A Consulta de Especialistas também reconheceu que, apesar de
estas limitações, a comunidade científica em geral, e uma proporção crescente de
a população em geral continua a usar os agrupamentos com base na estrutura química
e, portanto, não haveria desvantagens em abandonando. Além disso, alguns países
têm bases de dados de composição de alimentos que permitem avaliação dietética de ácidos graxos individuais
ingestão de ácido.
Por uma questão de clareza e de reconhecimento que muitas vezes usamos termos genéricos para
referem-se a ácidos graxos específicos, a Consulta de Especialistas considerou oportuno para fornecer
detalhes quanto à utilização neste documento. Em particular:
• A Consulta de Especialistas reconhece que grupo de ácidos graxos em estes três
grandes grupos (SFA, MUFA e PUFA) é baseada em classificações químicas, mas
é evidente que os ácidos gordos individuais dentro destes grupos têm distintas biológica
propriedades. No entanto, a maior parte das evidências epidemiológicas revisado pelos especialistas
usa grandes agrupamentos, o que torna difícil distinguir e separar o
efeitos dos ácidos gordos individuais.
• SFA refere-se à grande SFA em nossa dieta, ou seja, C14, C16, C18, exceto no caso
de óleo de leite e coco onde SFA gama C4 a C18.
• MUFA refere-se à principal ácido graxo monoinsaturado em dietas ocidentais, o que é
ácido oleico (C18: 1n-9). Deve ser reconhecido que em algumas populações, uma grande
ácido gordo monoinsaturado é o ácido erúcico (C22: 1n-9), como por exemplo, encontrados nas
óleos culinários derivados de alguns Brassica spp. como canola e semente de mostarda.
• PUFA refere-se à grande PUFA em nossa dieta, que inclui principalmente o ácido linoléico
(C18: 2n-6), uma menor proporção de ácido alfa-linolénico (C18: 3n-3), e dependendo
sobre a ingestão de frutos do mar uma proporção variável, mas relativamente baixo de AGPI de cadeia longa, tais
como AA, EPA, DPA e DHA. Para efeitos de rotulagem de alimentos, os termos EFA,

Página 25
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
10
PUFA, AGPI de cadeia longa, n-6 e n-3 e falta de precisão não deve ser utilizado sem
especificando integralmente os ácidos graxos e seus valores reais. Muitos ácidos gordos diferentes
com propriedades muito diferentes caem sob estes termos de guarda-chuva.
• TFA refere-se aos principais trans ácidos graxos na nossa dieta que são tipicamente de isômeros
18:01 trans derivados de óleos vegetais parcialmente hidrogenados.
• Alguns ácidos graxos (por exemplo, trans monoenes, ácido linoléico conjugado [CLA], etc)
são membros de mais de uma classificação química, mas por convenção, são
interpretados como em apenas uma categoria ( trans monoenes em MUFA, CLA em PUFA, etc.)
• Há muitos ácidos graxos que são geralmente pequenos componentes da maioria dos alimentos, mas
são os principais componentes de alguns alimentos especiais e / ou de suplementos. FAO / OMS
recomendações devem ser interpretados com cautela em relação a ácidos graxos incomuns
[= Cadeia "usual" em linha reta, all-cis, metileno-interrompida (homoalílico), "incomum" =
trans , de cadeia ramificada, não-metileno interrompido estrutura ligação dupla].
NÍVEIS E FORÇA DE EVIDÊNCIA
Durante o processo preparatório para a Consulta de Especialistas os participantes concordaram em
os critérios que seriam utilizados para julgar os níveis e força de evidência necessários
a concluir que os ácidos gordos e gordurosos totais afetar principais resultados de saúde e doença. Ele
decidiu-se seguir os mesmos critérios utilizados no relatório de Dieta, Nutrição e
Prevenção de Doenças Crônicas; Relato de um Conjunto da OMS / FAO Consulta de Especialistas (WHO,
2003), que baseou seus critérios em uma versão modificada do que a utilizada pelo Mundo
Cancer Research Fund, (WICF / AICF, 2007). Ao fazê-lo os peritos reconheceram outro
critérios igualmente válidos que existem.
Foram identificados quatro níveis de julgamento:
• Convencer
• Provável
• Possível
• insuficiente
Dado o número limitado de estudos randomizados controlados de gordura na dieta e
doença crônica ou morte, foi acordado que apenas uma evidência de força suficiente para
ser " convencer "ou" provável "permitiria uma recomendação dietética para ser
formulado.
RESUMO DO TOTAL FAT e gordurosos ACID REQUISITOS PARA ADULTOS,
Bebés (0-24 meses) e crianças (2-18 anos)
Houve convincente evidência de que o balanço energético é fundamental para manter saudável
peso corporal e garantir a ingestão de nutrientes ideais, independentemente do macronutriente
distribuição expresso em porcentagem de energia (% E). As exigências em gordura total e
diferentes grupos de ácidos gordos encontram-se resumidos nas tabelas seguintes: Tabela 2.1 para adultos
e Tabela 2.2 para bebês e crianças. Enfatizou-se que os requisitos devem
ser adaptados para indivíduos e que os requisitos gerais para determinados grupos, como por exemplo
crianças e idosos, ainda não foi adequadamente estabelecida.

Page 26
Capítulo 2: Síntese das conclusões e recomendações sobre dieta e ácidos graxos e ácidos gordos totais
11
-------------------------------------------------- ----------------------- Nível de evidência ------------------------ -------------
--------------------------------------
Fat / F
A
Medida
Valor numérico
Convincente
Provável
Possível
Insuf
ente
T
gordura otal
AMDR
U-AMDR
L-AMDR
20-35% E
35% E
15% E
No r
euforia com eventos coronarianos,
CHD fatal, câncer total
Ou
subtipos de câncer
Risco de diabetes, Syndr metabólica
componentes ome, corpo
peso / obesidade
SF
A
U-AMDR
10% E
C12 :0-16: 0
Ĺ
LDL e total /
HDL em comparação com cis MUF
Um ou PUF
Um;
Ĺ
LDL, mas
não ef
fect no total / HDL em
Comparação de carboidrato
Ĺ
risco de diabetes
Risco de hipertensão arterial, peso corporal / adiposidade
MUF
A
AMDR
Por dif
fer
cia
uma
,
b
Ļ
LDL e rácio total / HDL quando
substituindo SF
A (C12 :0-16: 0)
Ļ
risco de metabólica
Syndr
componentes ome
Risco de diabetes, peso corporal / adiposidade
, Eventos coronarianos, o total
cancerosas ou cancerosas subtipos
T
otal PUF
A
AMDR (LA + ALA + EP
A + DHA)
U-AMDR
L-AMDR
AI
6-11% E
11% E
6% E
2,5-3,5% E
Veja acima, para troca de SF
A
para PUF
A
Essencial (LA, ALA)
Ļ
risco de eventos coronarianos, quando
PUF
A r
eplace SF
A
Ļ
risco de metabólica
Syndr
ome componentes,
diabetes
Ĺ
lipídico por
oxidação
com um elevado consumo, especialmente quando tocopher
ol ingestão é baixa
Mínimo específico para pr
deficiência de evento
obscuro
Risco de peso corporal / adiposidade
,
cancerosas ou cancerosas subtipos totais
n-6 PUF
A
AMDR (LA)
EAR
AI
2,5-9% E
2% E (DP de 0,5%)
2-3% E
Veja acima, para troca de SF
A
para PUF
A
Essencial (LA)
Ļ
risco de Syndr metabólica
ome
componentes, diabetes
Mínimo específico para pr
deficiência de evento
obscuro
Risco de peso corporal / adiposidade
,
cancerosas ou cancerosas subtipos totais
n-3 PUF
A
AMDR (n-3
c
)
L-AMDR (ALA)
AMDR (EP
A + DHA)
0,5-2% E
> 0,5% E
0. 250-2 * g / dia
Ļ
risco de eventos coronarianos fatais
(EP
A + DHA)
Essencial (ALA)
Ļ
risco de CHD total de
eventos, str
oke
Mínimo específico para pr
deficiência de evento
obscuro
TF
A
d
UL
<1% E
Ļ
HDL e
Ĺ
proporção total / HDL
em comparação com SF
A (C12: 0 -
C16: 0), cis MUF
Um ou PUF
A
Ĺ
risco de eventos coronarianos
Ĺ
risco de CHD fatal e repentina
carro
morte cardíaco
Ĺ
risco de Syndr metabólica
ome
componentes, diabetes
Risco de peso corporal / adiposidade
,
diabetes, câncer, total ou câncer subtipos
T
ABLE 2.1
Ingestão dietética recomendada para a ingestão total de gordura e ácidos graxos: Adultos
uma
T
gordura otal [% E] - SF
A [% E] - PUF
A [% E] - TF
A [% E]
b
pode ser até de 15 - 20% E, a Accor
ding para a ingestão total de gordura
c
ALA + n-3 de cadeia longa PUF
A
d
TF total de
A fr
ruminantes om e industrialmente-pr
oduced azedo
ces
*
para pr secundário
evention de CHD
(Declarações de o abbr
eviations ar
e encontrado na lista de acr
onyms e símbolos)

Página 27
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
12
TABELA 2.2
Ingestão dietética recomendada para a ingestão total de gordura e ácidos graxos: crianças (0-24 meses) e crianças
(2-18 anos)
*
Simell et al . de 2009
uma
Para crianças 6-12 meses, a ingestão de gordura proposto como um% E é menor do que as recomendadas no relatório de 1994. As razões primárias são a
preocupação com as taxas de obesidade aumentaram e os padrões de crescimento redefinidos com base em bebês alimentados com leite humano, associados com o crescimento mais magro mais tarde
infância (WHO 2006).
b
Os valores são expressos como% E, a fim de ser coerente com as outras entradas na tabela. No entanto com base na composição do leite humano, como é
frequentemente o caso quando se refere a crianças de idade aleitamento materno, os montantes para AA e ALA seria expresso como 0,4-0,6% FA e para DHA como
0,20-0,36% FA. Esta conversão supõe que metade da energia no leite humano vem da gordura. Para as crianças de 6-24 meses de idade, a estimativa é
com base na oferta de leite materno para atender metade das necessidades diárias de energia, o resto da energia viria de dieta sem leite materno.
c
Embora não haja dados específicos de estudos de longo prazo sobre a relação entre a ingestão de ácidos graxos e prevenção de doenças crônicas a partir de
crianças a suposição é de que as crianças também se beneficiam com baixo teor de gordura saturada e maior consumo de PUFA.
d
TFA total de ruminantes e fontes industrialmente produzidos.
Fat / FA
Faixa etária
Medida
Valor Numérico
Nível de
Evidência
Gordura total
0-6 mo
AMDR
40-60% E
Convincente
AI
com base na composição% de gordura total em HM,
Convincente
6-24 mo
AMDR
redução gradual, de acordo com a atividade física, a 35% E
uma
Convincente
2-18 anos de
AMDR
25-35% E *
Provável
SFA
2-18 anos de
U-AMDR
8% E *
Crianças de famílias com evidência de dislipidemia familiarizado
(Níveis elevados de colesterol LDL) deve receber menor SFA, mas não reduzido
ingestão de gordura total
Provável
MUFA
2-18 anos de
AMDR
gordura total [% E] - SFA [% E] - PUFA [% E] - TFA [% E]
Provável
Total PUFA
6-24 mo
U-AMDR
<15% E
Provável
2-18 anos de
U-AMDR
11% E
Provável
LA & ALA
0-24 mo
Comentário
essencial e indispensável
Convincente
n-6 PUFAs
AA
0-6 mo
AI
0,2-0,3% E
b
Convincente
U-AMDR
Com base na composição como HM E% do total de gorduras
Convincente
LA
0-6 mo
AI
Composição como HM% E de gordura total
Convincente
6-12 mo
AI
3,0-4,5% E
Convincente
6-12 mo
U-AMDR
<10% E
Provável
12-24 mo
AI
3,0-4,5% E
Convincente
12-24 mo
U-AMDR
<10% E
Provável
de n-3 PUFA
ALA
0-6 mo
AI
0,2-0,3% E
b
Convincente
6-24 mo
AI
0,4-0,6% E
Provável
6-24 mo
U-AMDR
<3% E
Provável
DHA
0-6 mo
AI
0,1-0,18% E
b
Convincente
0-6 mo
U-AMDR
nenhum valor superior dentro do HM variam até 0,75% E
Convincente
0-6 mo
Comentário
condicionalmente essencial devido a síntese limitada de ALA
Provável
6-24 mo
AI
10-12 mg / kg
Provável
0-24 mo
Comentário
papel crítico no desenvolvimento da retina e do cérebro
Convincente
EPA + DHA
2-4 ano
AI
100-150 mg (idade ajustada para prevenção de doenças crônicas)
c
Provável
4-6 ano
AI
150-200 mg (em ponte a partir de um valor de criança de 10 mg / kg)
Provável
6-10 anos de
AI
200-250 mg (para o valor adulto atribuído aos 10 anos)
Provável
TFA
d
2-18 anos de
UL
<1% E
Convincente
(Declarações de abreviaturas encontram-se na lista de siglas e símbolos)

Page 28
Capítulo 2: Síntese das conclusões e recomendações sobre dieta e ácidos graxos e ácidos gordos totais
13
Conclusões e recomendações para TOTAL FAT
A Consulta de Especialistas examinaram os documentos de referência, relatórios científicos e vários estudos que avaliam a relação entre o total de gorduras dietéticas, bem como selecionados ácidos gordos e várias condições fisiológicas e doenças. Os especialistas concordaram com a evidência resumidos em dois relatórios recentes (OMS, 2003; WCRF / AICR, 2007), que não há nenhuma evidência convincente provável ou para os efeitos significativos do total de gorduras dietéticas na doença cardíaca coronária ou cânceres. Portanto, a principal preocupação e importância foi a relação potencial entre o total de gorduras da dieta e peso corporal (sobrepeso e obesidade). Houve convincente evidência de que o balanço energético é fundamental para manter peso corporal saudável e garantir a ingestão de nutrientes ideais, independentemente do macronutriente distribuição de energia como gordura total de% e% de carboidratos totais.
Embora a evidência específica não foi revista em profundidade a consulta,
sentiu-se sensível que a manutenção de padrões dietéticos adequados e níveis de energia, e níveis de atividade física adequada foram fundamentais na prevenção de ganho de peso saudável (ou seja, sobrepeso e obesidade) e para garantir a saúde ideal para aqueles predispostos a insulina
resistência. Alguns estudos mais antigos de intervenção dos países industrializados sugerem que as dietas com baixa% de energia de gordura (isto é,% de gordura E) tendem a ser hipocalórica e são, por conseguinte associada com a perda de peso a curto prazo. Por outro lado, mais recente randomizado controlado ensaios em populações predominantemente acima do peso dos países industrializados, que dietas isocalóricas em comparação com diferentes níveis de gordura total, têm demonstrado que a maior % De gordura e pode levar a uma maior perda de peso do que a observada com dietas pobres em gordura. No entanto, as diferenças no consumo de outros macronutrientes tais como tipo e quantidade de carboidratos e relativamente alta taxa de abandono em alguns estudos limitar a força das provas e à generalização dos resultados.
Vários dados ecológicos de estudos observacionais em desenvolvimento e de transição
países sugerem que a passagem de um menor a um gordo E maior% tem sido associada
com tanto maior e menor consumo total de energia e ganho de peso saudável, assim,
potencialmente contribuindo para o crescente problema do sobrepeso e da obesidade. O
oposto é observado nos países industrializados, onde% de gordura E diminuiu enquanto
obesidade tem aumentado.
A evidência insuficiente e interpretação conflitante dos resultados sobre a natureza do
relação entre a gordura E% e peso adulto convencido de que a Consulta de Especialistas
que, neste momento, não foi possível determinar um nível provável ou convincente o
relação causal do excesso de ingestão de energia a partir de% o ganho de peso de gordura e insalubre.
Pleno acordo entre os especialistas sobre o valor superior da aceitável
área de distribuição de macronutrientes (AMDR) para% de gordura E não foi alcançado, assim
mantendo a recomendação atual para um valor máximo de ingestão de 30-35% E
gordura foi considerada prudente. Mais estudos e uma revisão sistemática de todos os disponíveis
evidências são necessárias para proporcionar uma melhor evidência para fundamentar uma recomendação
em AMDR para% de gordura E que são aplicáveis ​​globalmente.
Houve consenso entre os especialistas que, em populações com total inadequado
consumo de energia, como visto em muitas regiões em desenvolvimento, gorduras dietéticas são um importante
macronutrientes, que contribuem para aumentar o consumo de energia a níveis mais apropriados.
Com base nas considerações apresentadas na secção anterior, o especialista
Consulta proposto o seguinte AMDR, que são consistentes com a existente
2002 recomendações consulta de peritos (OMS, 2003):

Página 29
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
14
Gordura total mínimo entradas para adultos
uma
• 15% E para garantir o consumo adequado de energia total, ácidos graxos essenciais, e
vitaminas lipossolúveis para a maioria dos indivíduos.
• 20% E para as mulheres em idade reprodutiva e adultos com IMC <18,5, especialmente em
países em desenvolvimento em que a gordura na dieta pode ser importante para alcançar adequado
consumo de energia em populações desnutridas.
Total máximo de gordura entradas para adultos
uma
• 30-35% E para a maioria dos indivíduos.
uma
Para otimizar a saúde, deve ser dada especial atenção tanto ao padrão alimentar global, em termos de tipos de
alimento consumido, e ingestão total de energia, em relação também a avaliação antropométrica (faixa etária, IMC) e estilos de vida
características.
Conclusões e recomendações para graxos saturados ÁCIDOS
(SFA)
Ácidos graxos saturados (AGS individuais) têm efeitos diferentes sobre a concentração de
frações de colesterol de lipoproteínas plasmáticas. Por exemplo, ácido láurico (C12: 0), mirístico (C14: 0)
e palmítico (C16: 0), os ácidos aumentam o colesterol LDL enquanto esteárico (C18: 0) não tem qualquer efeito.
Há evidências convincentes de que:
• Substituir SFA (C12 :0-C16: 0) com ácidos graxos poliinsaturados (AGPI) diminui o LDL
a concentração de colesterol e a proporção de colesterol total / HDL. Um semelhante, mas menor
efeito é alcançado através da substituição destes SFA com ácidos gordos mono-insaturados (MUFA).
• Substituição de fontes alimentares de SFA (C12 :0-C16: 0) com carboidratos diminui
LDL e concentração de colesterol HDL, mas não altera o total / HDL
proporção de colesterol.
• Substituir SFA (C12 :0-C16: 0) com trans ácidos gordos (TFA) diminui o colesterol HDL
e aumenta a proporção de colesterol total / HDL.
Com base em doença cardíaca coronária (CHD) morbidade e dados de mortalidade de
estudos epidemiológicos e ensaios clínicos controlados (usando eventos coronarianos e de morte), ele
Também foi acordado que:
• Não é convincente evidência de que a substituição SFA com PUFA diminui o risco de doença coronariana.
• Não é provável evidência de que a substituição SFA com carboidratos refinados, em grande parte
não tem nenhum benefício em CHD, e pode até aumentar o risco de doença coronária e favorecer
desenvolvimento de síndrome metabólica (Jakobsen et al ., 2009).
• Há uma possível relação positiva entre a ingestão de SFA e aumento do risco de
diabetes.
• Não há evidência suficiente relativa ao efeito sobre o risco de doença coronariana em substituir
SFA com qualquer MUFA ou carboidratos de grãos integrais, em grande parte, no entanto, com base em
indiretos linhas de evidência que isso poderia resultar em uma redução do risco de doença coronariana.
• Não há evidência suficiente que SFA afeta o risco para alterações nos índices de
relacionada com os componentes da síndrome metabólica.
Com base na morbidade do câncer e dados de mortalidade, também foi acordado que:
• Não há evidência suficiente para estabelecer qualquer relação de consumo SFA
com câncer.

Página 30
Capítulo 2: Síntese das conclusões e recomendações sobre dieta e ácidos graxos e ácidos gordos totais
15
Portanto, recomenda-se que SFA deve ser substituído com PUFA (n-3 e n-6)
na dieta e da ingestão total de SFA não exceda 10% E.
Conclusões e recomendações para monoinsaturados
Ácidos gordos (MUFA)
• Não é convincente evidência que a substituição de carboidratos com MUFA aumenta
As concentrações de colesterol HDL.
• Não é convincente evidência que a substituição de SFA (C12 :0-C16: 0) com MUFA
reduz a concentração de colesterol LDL e razão / HDL colesterol total.
• Não é possível evidência de que a substituição de carboidratos com MUFA melhora
a sensibilidade à insulina.
• Não há evidência suficiente para as relações de consumo de MUFA com doenças crônicas
pontos finais doença, como doença coronariana ou câncer.
• Não há evidência suficiente para as relações de consumo de MUFA e corpo
peso e adiposidade por cento.
• Não há evidência suficiente de uma relação entre a ingestão de MUFA e risco de
diabetes.
A determinação do consumo de AGM é único na medida em que é calculado pela diferença,
ie = MUFA ingestão total de gordura (% E) - SFA (E%) - PUFA (E%) - TFA (% E). Portanto, o
Ingestão de MUFA resultante pode cobrir uma ampla gama de acordo com a ingestão total de gordura e
padrão de ácidos graxos na dieta.
Conclusões e recomendações para graxos poliinsaturados
ÁCIDOS (PUFA)
• Não é convincente evidência de que o ácido linoléico (LA) e ácido alfa-linolênico (ALA)
é indispensável uma vez que não podem ser sintetizados por seres humanos.
• Não é convincente evidência de que a substituição SFA com PUFA diminui o risco de
CHD.
• Não é convincente evidência e suficiente de estudos experimentais para definir um
ingestão aceitável para atender FA necessidades essenciais para o ácido linoléico (LA) e alfa-
ácido linolênico (ALA) consumo.
• Não é possível evidência de que PUFA afetar o risco de alterações nos índices relacionados
para a síndrome metabólica.
• Não é possível evidência de uma relação entre a ingestão de PUFA e redução do risco
de diabetes.
• Não há evidência suficiente para estabelecer qualquer relação de consumo PUFA
com câncer.
• Não há evidência suficiente para as relações de consumo de PUFA e corpo
peso e adiposidade por cento.
Os valores mínimos de ingestão de ácidos gordos essenciais, para prevenir os sintomas de deficiência
são estimadas em um convincente nível para ser 2,5% LA E mais 0,5% E ALA. Com base em
estudos epidemiológicos e ensaios clínicos randomizados de eventos coronarianos, o mínimo
valor recomendado de consumo total de PUFA para diminuir o LDL eo colesterol total
concentrações, aumentando a concentração de colesterol HDL e diminuir o risco de
Eventos coronarianos é de 6% E. Com base em estudos experimentais, o risco de peroxidação lipídica pode
aumenta com o consumo elevado (> 11% de E) de PUFA, particularmente quando a ingestão de tocoferol
é baixo. Portanto, a gama aceitável resultante para PUFA total de (n-6 e n-3 fatty

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
16
ácidos) pode variar entre 6 e 11% E. A ingestão adequada para prevenir a deficiência é
2,5-3,5% E.
Assim, o intervalo recomendado (ADMR) para PUFA é 6-11% E.
Conclusões e recomendações para N-3 polinsaturados
ÁCIDO GORDO DE ADMISSÃO
Os dados disponíveis indicam que 0,5-0,6% E ácido alfa-linolênico (ALA) por dia
corresponde à prevenção de sintomas de deficiência. O n-3 a ingestão total de ácido gordo
pode variar entre 0,5-2% E que a exigência dietética mínima de ALA
(> 0,5% E) para adultos previne sintomas de deficiência. O valor mais elevado de 2% E (ALA) mais
n-3 de cadeia longa, ácidos gordos poli-insaturados (LCPUFA) de ácido eicosapentaenóico (EPA) e
ácido docosahexaenóico (DHA) (AMDR 0,250 g-2.0 g) pode ser parte de uma dieta saudável.
Enquanto que o ALA pode ter propriedades individuais no seu próprio direito, há evidências de que o
n-3 LCPUFA pode contribuir para a prevenção de doença coronária e possivelmente outros degenerativa
doenças do envelhecimento. Para os machos adultos e fêmeas adultas non-pregnant/non-lactating 0,250
Recomenda g / dia de EPA mais DHA, com provas suficientes para definir um específico
consumo mínimo de EPA ou DHA sozinho, ambos devem ser consumidos. Para o adulto
mulheres grávidas e lactantes, a ingestão mínima de saúde do adulto ideal e fetal
e desenvolvimento infantil é de 0,3 g / d de EPA + DHA, dos quais, pelo menos, 0,2 g / d deve ser DHA.
A L-AMDR para EPA + DHA consumo é fixada em 2 g / d, devido ao experimental
evidências que indicam que a ingestão de suplementos de alto n-3 LCPUFA pode aumentar lipídico
peroxidação e reduzir a produção de citoquinas. No entanto, esta Consulta de Especialistas
também reconheceu que os valores de consumo mais elevados, tão alto quanto 3 g / d reduzir outro
fatores de risco cardiovascular e não tiveram efeitos adversos em curto e médio-
prazo ensaios randomizados, e que alguns indivíduos em populações com alta frutos do mar
consumo consumir valores mais elevados, sem evidência aparente de dano. Neste
respeito, os especialistas observaram que o valor de referência da Austrália e da Nova Zelândia para
o valor superior da ingestão de EPA + DHA + DPA foi fixado em 3 g / d (NHMRC, 2006)
e os EUA Food and Drug Administration tendo criado um "geralmente considerado como seguro '
valor de 3000 mg / dia, para n-3 LCPUFA (IOM, 2005). Após uma análise cuidadosa
e extenso debate e considerando a questão da sustentabilidade do fornecimento de peixe,
os peritos concordou com o valor de 2 g / d como o L-AMDR de EPA mais DHA com o
reconhecimento de que o futuro ensaios clínicos randomizados (RCT) e outras pesquisas
pode justificar o aumento deste valor no futuro. Foi decidido não incluir no DPA
recomendações devido ao fato de que a DPA é atualmente uma questão de pesquisa com limitada
evidências de estudos RCT.
Conclusões e recomendações para N-6 poliinsaturados
GORDOS
Reconhece-se que apenas uma quantidade escassa de dados humana está disponível para o estabelecimento
uma estimativa quantitativa precisa do ácido linoléico (LA) exigência de evitar
deficiência; assim uma gama, em vez de uma necessidade média LA é recomendada.
Estudos em animais e seres humanos demonstraram que a prevenção dos sinais da deficiência (por exemplo,
em ratos reduziu o crescimento, descamação da pele, cauda necrótica) ocorre quando 1-2% do total
a energia é fornecida pela LA. Portanto, uma necessidade média estimada (EAR) para LA
de 2% E e uma ingestão adequada (AI) para LA de 2-3% E são propostas. Ao aceitar
que os valores de L-amdr do total de AGPI n-3 e ácidos gordos totais são de 11% E e 2% de E
respectivamente, a gama aceitável resultante (AMDR) para n-6, ácidos gordos (LA), a ingestão

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Capítulo 2: Síntese das conclusões e recomendações sobre dieta e ácidos graxos e ácidos gordos totais
17
é 2,5-9% E. O valor mais baixo ou AI (2,5-3,5% de E), corresponde à prevenção de
sintomas de deficiência, enquanto que o maior valor, como parte de uma dieta saudável que contribui
para a saúde a longo prazo através da redução do LDL e os níveis de colesterol total e, por conseguinte, o
risco para doença coronariana. Para as crianças de 6-12 meses de idade, bem como crianças de 12-24 meses de
idade, uma faixa de 3,0-4,5% AI E é recomendado com um U-AMDR de <10% E. Lá
há evidências suficientes para estabelecer qualquer relação de n-6 PUFA consumo
com câncer.
O ácido araquidónico (AA) não é essencial para um adulto saudável cujo dieta habitual
fornece LA> 2,5% E. Para crianças de 0-6 meses AA devem ser fornecidos na dieta dentro
a gama de 0,2-0,3% E
1
com base na composição do leite humano como um critério.
Conclusões e recomendações para N-6 e N-3 RELAÇÃO
Com base nas evidências e limitação conceitual, não há racional para um determinado
recomendação para n-6 para n-3 razão, ou de LA em ALA razão, se a ingestão de n-6 e n-3 fatty
ácidos se encontram dentro da recomendação estabelecida neste relatório.
Conclusões e recomendações para TRANS -ÁCIDO GORDO DE ADMISSÃO
(TFA)
A Consulta de Especialistas dedicado um tempo considerável e discussão para a questão da trans -
ácidos graxos (TFA), mas ao fazê-lo se baseou fortemente das conclusões do recém-
relatórios concluídos e publicados sobre a Atualização Científica da OMS sobre trans ácidos graxos
(Nishida e Uauy, 2009). Há evidências convincentes de que a partir de TFA comercial
óleos vegetais parcialmente hidrogenados (PHVO) aumentar os fatores de risco de CHD e eventos coronarianos
- Mais do que se pensava no passado. Existe também evidência de uma provável
aumento do risco de doença coronária fatal e morte cardíaca súbita em adição a um risco aumentado
de componentes da síndrome metabólica e diabetes. Ao promover a remoção de TFA,
que estão predominantemente um subproduto do processamento industrial (hidrogenação parcial)
geralmente sob a forma de PHVO, deve ser dada especial atenção para o que seria
sua substituição, o que é um desafio para a indústria de alimentos. Notou-se que, entre
adultos, a ingestão média diária estimada de ruminantes TFA na maioria das sociedades é baixo. O
especialistas reconheceram a recomendação atual de uma ingestão média da população
TFA de menos de 1% E pode ter de ser revisto à luz do fato de que ele não totalmente
levar em conta a distribuição de entradas e, portanto, a necessidade de proteger substancial
subgrupos de ter perigosamente o consumo elevado. Isto pode bem conduzir à necessidade de
remover gorduras e óleos parcialmente hidrogenados do abastecimento alimentar humano.
CONSIDERAÇÕES SOBRE A Dietary Guidelines alimento à base de
Os especialistas concordam que, além de exigências dietéticas para gordura total e
ácidos graxos, as orientações dietéticas baseadas em alimentos são essenciais para a promoção da saúde e
prevenção de doenças. No entanto, a consulta não conduzir uma revisão deste
assunto. A recomendação geral é seguir um padrão alimentar predominantemente
1
Se com base na composição do leite humano, como é frequentemente o caso quando se refere a crianças de idade aleitamento materno, a
montante seria expressa como 0,4-0,6% FA. Esta conversão supõe que metade da energia do leite humano
vem da gordura.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
18
baseada em alimentos integrais (ou seja, frutas e legumes, cereais integrais, nozes, sementes, legumes,
outras fontes de fibras alimentares, frutos do mar LCPUFA-rico), com um consumo relativamente baixo de
alimentos processados ​​e fritos de energia densa e bebidas adoçadas com açúcar, e para
evitar o consumo de grandes porções. O consumo moderado de produtos lácteos
e carnes magras e aves também pode ser uma parte importante do recomendado alimentos
orientações dietéticas base. A manutenção de padrões alimentares recomendados, apropriado
consumo de energia e os níveis de atividade física adequados são fundamentais para evitar insalubre
níveis de peso (ou seja, excesso de peso e obesidade) e para garantir a saúde ideal para aqueles
predisposto à resistência à insulina.
RECOMENDAÇÕES PARA PESQUISA ADICIONAL
Mais pesquisas e investigação são necessários em:
• Os efeitos do consumo de gordura total como uma porcentagem da energia no ganho de peso,
peso, manutenção e perda de peso em países em desenvolvimento;
• Os efeitos de diferentes ácidos gordos saturados com diferentes comprimentos de cadeia de CHD,
diabetes e risco de síndrome metabólica e terminais;
• A influência de diferentes ácidos gordos saturados com diferentes comprimentos de cadeia no de novo
síntese de ácidos graxos, e as implicações para os resultados de saúde;
• Os efeitos dos ácidos graxos monoinsaturados no CHD, diabetes e metabólica
risco e endpoints síndrome;
• Os efeitos do n-3 e n-6 ácidos graxos poliinsaturados sobre diabetes e metabólica
risco e endpoints síndrome;
• Estudos em humanos para determinar os efeitos dose-dependentes da LA e ALA sobre
-formação de AGPI de cadeia longa, bem como a avaliação das taxas de conversão de AL
para AA, em relação às entradas;
• Os efeitos da ALA sobre os desfechos cardiovasculares;
• Estabelecer o cérebro adulto necessidade diária de AA e DHA e traduzir
estes em ingestão dietética diária de AA e DHA;
• Os efeitos de cadeia longa n-3 PUFA na depressão e outras desordens de humor, e
em agressão, hostilidade e comportamento anti-social; Esses estudos devem incluir:
• ambos os estudos observacionais prospectivos e ensaios clínicos randomizados;
• nos ensaios, preparações purificadas de cadeia longa n-3 PUFA (sozinho e em
combinação);
• estudos de dose-resposta;
• estudos sobre a duração do consumo alimentar necessário para maior benefício;
• maior número de indivíduos em cada grupo de tratamento;
• delinear a importância de n-3 PUFA como monoterapia ou terapia adjuvante
e identificar o mecanismo (s) de ação destes PUFA em transtornos do humor;
• testes suficientemente sensíveis destinados a medir os efeitos no humor e cognição.
• Os efeitos de cadeia longa n-3 PUFA sobre a prevenção e tratamento de cognitivo
declinar e doença de Alzheimer, incluindo a maior e mais randomizado duração
ensaios clínicos;
• A relação de trans de ácidos graxos e ácidos graxos saturados com câncer de próstata;
• A relação de n-3 PUFA e peixe com câncer colorretal, próstata e de mama,
incluindo tanto a incidência e progressão;
• simplificadas e de baixo custo métodos rápidos de análise de perfil de ácidos graxos dos biológica
e amostras de alimentos.

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Capítulo 2: Síntese das conclusões e recomendações sobre dieta e ácidos graxos e ácidos gordos totais
19
RECOMENDAÇÕES SOBRE INFORMAÇÃO dietéticos e PROGRAMA
NECESSIDADES
• Fornecer informações suficientes e adequadas sobre a ingestão de ácidos graxos na dieta, é
fortemente recomendado que os países monitorar os padrões de consumo de alimentos de sua
grupos de população, os dados sobre a composição de ácidos graxos específicos de cada país de alimentos, em
biodisponibilidade de ácidos gordos a partir de fontes de alimentos e de suplementos, e em biomarcador
níveis em populações específicas também são necessários para a elaboração e acompanhamento
os impactos de diretrizes e programas que estão visando alimentares nacionais
fazer mudanças nos padrões alimentares ao longo do tempo para melhorar a nutrição, incluindo a
promoção da ingestão adequada de diferentes óleos e gorduras alimentares.
• análise de ácidos graxos do sangue total é um representante amostra biológica para a
avaliação do estado de ácidos graxos nos tecidos em relação ao fisiopatológico
condições. Análise de sangue total ou de outras amostras (por exemplo, tecido adiposo, eritrócitos,
fosfolipídeos) devem ser realizados para monitorizar o estado de ácidos graxos nas populações.
Esta informação é útil no relacionamento com a ingestão de gordura na dieta para os resultados de saúde; todo
As análises de sangue pode ser realizada em gotas de sangue colhidas da ponta dos dedos.
RECOMENDAÇÕES PARA NOMENCLATURA
As seguintes definições para as sub-classes de ácidos graxos saturados são recomendadas:
• ácidos graxos de cadeia curta : Estes são os ácidos graxos com átomos de carbono de três a
sete.
• ácidos graxos de cadeia média : Estes são os ácidos graxos com átomos de carbono de oito a
treze.
• ácidos graxos de cadeia longa : Estes são os ácidos graxos com átomos de carbono de quatorze a
vinte.
• ácidos graxos de cadeia muito longa : Estes são os ácidos gordos com vinte e um ou mais de carbono
átomos.
As seguintes designações para as sub-classes de ácidos graxos poliinsaturados são
Recomendações:
• ácidos gordos de cadeia longa poli-insaturados : Estes são os ácidos gordos poli-insaturados com
20-24 átomos de carbono.
• ácidos graxos poliinsaturados de cadeia muito longa : Estes são ácidos graxos poliinsaturados
com vinte e cinco ou mais átomos de carbono.
Referências
IOM (Institute of Medicine). de 2005. Dietary Reference Intakes para energia, carboidrato,
Fibras, gorduras, ácidos gordos, colesterol, proteínas e aminoácidos (macronutrientes). Nacional
Academias de Ciências, Washington DC.
NHMRC (Conselho de Pesquisa Médica Nacional de Saúde e) (Departamento de Saúde e
Envelhecimento). de 2006. Nutrient valores de referência para a Austrália e Nova Zelândia. NHMRC,
Canberra.

Página 35
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
20
Nishida, C. & Uauy, R. 2009. OMS Atualização Científica em trans ácidos graxos, EJCN , 63: Suppl 2.
Jakobsen, MU, O'Reilly, EJ, Heitmann, BL, Pereira, MA, Balter, K., Fraser,
GE, Goldbourt, U., Hallmans, G., Knekt, P., Liu, S., Pietinen, P., Spiegelman, D.,
Stevens, J., Virtamo, J., Willett, WC e Ascherio, A. 2009. Os principais tipos de gordura na dieta
e risco de doença cardíaca coronária:. uma análise combinada de 11 estudos de coorte Am. J. Clin.
Nutr , 89:. 1425-1432.
Simell, O., Niinikoski, H., Rönnemaa, T., Raitakari, OT, Lagström, H., Laurinen, M.,
Aromaa, M., Hakala, P., Jula, A., Jokinen, E., Välimäki, I., Viikari, J. & Study STRIP
Grupo. de 2009. Perfil Cohort: Estudo STRIP (Turku Coronary Risk Factor Especial
Projeto de Intervenção), um Intervention Trial dietética e de estilo de vida infância precoce. Int J
Epidemiol . Junho, 38 (3): 650-5.
OMS. de 2003. Dieta, Nutrição e Prevenção de Doenças Crônicas. Relato de um conjunto
OMS / FAO de Especialistas de Consulta. WHO Technical Report Series 916, da OMS, em Genebra.
OMS . 2006. OMS Crescimento Multicêntrico de Referência do Grupo de Estudo. OMS Crescimento Infantil
Normas: Wength / altura-para-idade, peso-forragem, índice de peso para comprimento, peso para altura
e índice de massa corporal para a idade: Métodos e Desenvolvimento . OMS, em Genebra.
WCRF / AICR (Instituto Fund / American World Cancer Research para Pesquisa do Câncer).
2007. Alimentos, Nutrição, Atividade Física ea Prevenção do Câncer: uma global
Perspectiva , Washington DC.

Página 36
21
Capítulo 3:
Fat e terminologia de ácidos graxos,
Métodos de análise e de gordura
a digestão e metabolismo
Definição e classificação de LIPÍDEOS
Gorduras, óleos e lípidos consistem em um grande número de compostos orgânicos, incluindo os ácidos gordos
(FA), monoacilgliceróis (MG), diacilgliceróis (DG), triglicerídeos (TG), fosfolipídios
(PL), os eicosanóides, resolvins, docosanoids, esteróis, ésteres de esteróis, carotenóides, vitaminas A
e E, álcoois gordos, hidrocarbonetos e ésteres de cera. Classicamente, os lipídios foram definidos como
as substâncias que são solúveis em solventes orgânicos. No entanto, ao longo do tempo essa definição foi
pensado para não ser mais adequado
ou precisa e um romance definição
e sistema completo de
Foram propostos classificação dos lípidos
em 2005 (Fahy et al. , 2005). O romance
definição é quimicamente com base e
define lípidos como pequeno hidrofóbico
ou anfipático (ou anfifílicos)
moléculas que podem originar inteiramente
ou em parte, através de condensações
de tioésteres e / ou unidades de isopreno.
A classificação proposta de lípidos
sistema permite a catalogação de
lípidos e das suas propriedades numa
maneira que seja compatível com outros
bases de dados macromoleculares. Utilização
Nesta abordagem, os lipídios de biológico
tecidos são divididos em oito categorias, como mostrado na Tabela 3.1. Cada categoria possui
distintas classes e subclasses de moléculas (Fahy et al ., 2005).
ÁCIDO GORDO NOMENCLATURA
Há um certo número de sistemas de nomenclatura para os ácidos gordos, mas alguns não
fornecer informações suficientes sobre a sua estrutura. Um nome químico deve descrever
a estrutura química de forma inequívoca. A nomenclatura sistemática recomendada
pela União Internacional de Química Pura e Aplicada (IUPAC-IUB Comissão
em Nomenclatura, 1978) é usada para os ácidos gordos. Os nomes de sistema IUPAC de ácidos gordos
somente na base do número de átomos de carbono, e o número e posição das
Os ácidos gordos insaturados em relação ao grupo carboxilo. A configuração da dupla
títulos, localização de cadeias ramificadas e hetero átomos e outras características estruturais são
também identificados. O átomo de carbono do grupo carboxilo é considerado para ser o primeiro e o
Categoria
Exemplo
acilos graxos
ácido oleico
glycerolipids
triacilglicerol
glycerophospholipids
fosfatidilcolina
sphingolipids
esfingosina
lipídios esteróis
colesterol
lipídios prenol
farnesol
saccharolipids
UDP-3-0-(3-hidroxi-tetradecanoil)-N-
acetylglucosamine
polyketides
aflatoxina
TABELA 3.1
Categorias lipídico e exemplos típicos
Modificado de Fahy et al. de 2005

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
22
átomos de carbono na cadeia do ácido gordo, por conseguinte, são numerados a partir do carbono carboxílico.
Por convenção, uma ligação específica de uma cadeia é identificado pelo número mais baixo dos dois
carbonos que se junta. As ligações duplas são rotulados com Z ou E onde apropriado,
mas são muitas vezes substituídos pelos termos cis e trans , respectivamente. Por exemplo, a
nome sistemático de ácido linoleico (LA) é "Z-9, Z-12-octadecadienóico ácido" ou " cis -9, cis -
Ácido 12-octadecadienóico ".
Embora a nomenclatura IUPAC é pré cis nomes ácidos graxos tecnicamente claros, e e
são nomes longos e, portanto, por conveniência, "triviais" ou históricos e taquigrafia
notações são freqüentemente usados ​​em artigos científicos. Isto não é surpreendente uma vez que aqueles
trabalhando na área científica das gorduras dietéticas estão familiarizados com as estruturas químicas.
O conflito entre assegurando pré cis íon e precisão, permitindo brevidade e
con cis IDADE sempre existiu.
Existem várias notações reduzidas de ácidos graxos na dieta, mas todos eles adotam
a forma C: D, em que C é o número de átomos de carbono e D é o número de duplo
vínculos na cadeia de carbono. Bioquímicos e nutricionistas, muitas vezes, usar o "n menos"
sistema de notação para que ocorre naturalmente cis ácidos graxos insaturados. O termo "n
negativo "refere-se à posição da ligação dupla do ácido gordo mais próximo do metil
extremidade da molécula. Este sistema define facilmente a diferentes séries metabólicas, tais como
n-9, n-6 e n-3, etc O sistema de "n menos" é aplicável apenas a cis gordo insaturado
ácidos e às cis ácidos graxos poliinsaturados, cujos títulos são organizados dupla
em uma forma de metileno interrompido. LA, que tem sua segunda ligação dupla localizada na
6 átomos de carbono a partir da extremidade metilo, é abreviado para 18:2 n-6. O sistema de "n menos" é
também referido como o sistema de ómega, mas omega-3 não é recomendada (IUPAC-IUB
Comissão de Nomenclatura, 1978).
Outro sistema utilizado é o sistema de delta (Δ), em que a classificação é
com base no número de átomos de carbono interpostos entre o carbono do carboxilo e
a dupla ligação mais próxima com o grupo carboxílico. Este sistema determina a posição do
todas as ligações duplas, assim como as suas cis / trans de configuração. O método é aplicável a uma grande
número de ácidos gordos, excepto aqueles com cadeias ramificadas, heteroátomos, ligações triplas
e outros ácidos gordos com características estruturais invulgares. De acordo com o sistema de delta,
a notação abreviada para LA é " cis -Δ9, cis -Δ12-18: 2 ". Por conveniência, o que podia
ser expresso como " cis , cis -Δ9, Δ12-18: 2 ". Em alguns artigos científicos, os autores de largar o
Notação "Δ" e escrevê-lo simplesmente como " cis -9, cis -12-18:2 "ou" 9c, 12c-18: 2 ". Este relatório,
sempre que necessário, emprega a IUPAC, os nomes triviais, delta e n menos taquigrafia
notações.
GORDURAS NA DIETA e ácidos graxos
A gordura dietética inclui todos os lipídios nos tecidos de plantas e animais que são consumidos como alimento. O
a maioria das gorduras comuns (sólido) ou óleos (líquidos) são glycerolipids, que são essencialmente compostas
de TG. O TG são acompanhadas por pequenas quantidades de PL, MG, DG e esteróis / esteróis
ésteres. Ácidos gordos constituem os principais componentes destas entidades lipídicos e são necessários
em nutrição humana como uma fonte de energia, e para as actividades metabólicas e estruturais.
Os ácidos graxos alimentares mais comuns foram divididos em três grandes
classes de acordo com o grau de insaturação, ácidos gordos saturados (AGS) têm
sem ligações duplas, ácidos graxos monoinsaturados (AGM) têm uma ligação dupla e
ácidos graxos poliinsaturados (AGPI) tem duas ou mais ligações duplas. Em geral, estes
os ácidos gordos têm um número par de átomos de carbono e têm estruturas ramificadas.
As ligações duplas dos ácidos gordos que ocorrem naturalmente não saturados são muito frequentemente do
cis orientação. Um cis configuração significa que os átomos de hidrogénio ligados ao
duplas ligações estão no mesmo lado. Se os átomos de hidrogénio estão em lados opostos, o
a configuração é designada trans .

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
23
Graxos saturados ÁCIDOS
O SFA têm a fórmula geral R-COOH. Eles são classificados em quatro sub-
aulas de acordo com sua cadeia de comprimento: curto, médio, longo e muito longo. Lá
estão várias definições utilizadas na literatura para as sub-classes SFA. O Especialista
Consulta reconhecido que existe uma necessidade de definições universais e recomenda
as seguintes definições para os sub-classes SFA.
• ácidos gordos de cadeia curta, ácidos gordos com de três a sete átomos de carbono.
• ácidos graxos de cadeia média ácidos gordos com 8-13 átomos de carbono.
• ácidos graxos de cadeia longa ácidos gordos com 14-20 átomos de carbono.
• ácidos gordos de cadeia muito longa: ácidos gordos com vinte e um ou mais átomos de carbono.
A Tabela 3.2 lista alguns dos SFA dietético mais comum, que são fornecidos principalmente por
animal e gorduras de leite, especialmente de ruminantes. Níveis apreciáveis ​​de SFA também estão presentes em
alguns óleos tropicais, especialmente no óleo de palma e óleo de coco.
TABELA 3.2
Os ácidos graxos saturados mais comuns em óleos e gorduras alimentares
Nome Trivial
Nome sistemático
Abreviatura
As fontes típicas
butírico
butanóico
C4: 0
gordura do leite
capróico
hexanóico
C6: 0
gordura do leite
caprílico
octanoico
C8: 0
gordura de leite, coco e óleos de palma do kernel
cáprico
decanoic
C10: 0
gordura de leite, coco e óleos de palma do kernel
láurico
dodecanoic
C12: 0
óleo de coco, óleo de palmiste
mirístico
tetradecanóico
C14: 0
gordura do leite, óleo de coco, óleo de palmiste
palmítico
hexadecanoic
C16: 0
a maioria das gorduras e óleos
esteárico
octadecanóico
C18: 0
a maioria das gorduras e óleos
araquídica
eicosanoico
C20: 0
óleo de amendoim
bénico
docosanóico
C22: 0
óleo de amendoim
lignocérico
tetracosanoico
C24: 0
óleo de amendoim
Ácidos graxos insaturados
Os ácidos gordos insaturados também são ainda classificados em três sub-grupos, de acordo
os seus comprimentos de cadeia. Várias definições também têm sido utilizados na literatura para o
sub-classes de ácidos graxos insaturados, mas nenhuma definição universalmente aceitos existe.
Portanto, a Consulta de Especialistas recomenda as seguintes definições.
• ácidos gordos insaturados de cadeia curta: ácidos gordos com dezanove (19) ou menos átomos de carbono.
• ácidos graxos insaturados de cadeia longa: ácidos graxos com 20 (vinte) a vinte e quatro
(24) átomos de carbono.
• ácidos graxos insaturados de cadeia muito longa ácidos gordos com vinte e cinco (25) ou mais
átomos de carbono.
Os ácidos gordos mono-insaturados
Mais de cem cis -MUFA ocorrem na natureza, mas a maioria são compostos muito raros.
O ácido oleico (OA) é a mais comum e MUFA ele está presente em quantidades consideráveis
tanto em fontes vegetais e animal. Tabela 3.3 lista o MUFA dietética mais comum.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
24
Os ácidos graxos poliinsaturados
PUFA Natural com ligações duplas metileno-interrompida e todos os cis configuração pode
ser divididos em 12 famílias, variando de ligações duplas situadas na posição N-1 para
a posição de n-12 (Gunstone, 1999). As famílias mais importantes, em termos de extensão
de ocorrência e da saúde humana e nutrição, são os n-6 e n-3 famílias. O
membros destas duas famílias estão listados nas Tabelas 3.4 e 3.5. O ácido linoleico (LA) é o
ácido gordo precursor da família n-6. Ela tem 18 átomos de carbono e duas ligações duplas e
a primeira ligação dupla é de 6 átomos de carbono a partir da extremidade metilo da cadeia de ácido gordo,
e daí o nome de n-6. LA pode ser dessaturado e alongado em seres humanos de modo a formar um
séries de n-6 PUFAs (Tabela 3.4). Ácido i-linolénico (ALA) é o ácido gordo principal do n-3
família. Também tem 18 átomos de carbono, mas de três ligações duplas. Em contraste com a LA, o primeiro
ligação dupla em ALA é de 3 átomos de carbono a partir da extremidade metilo da cadeia de ácido gordo,
e daí o nome de n-3. À semelhança do LA, ALA também pode ser desaturated e alongado
para formar uma série de n-3 PUFAs (Tabela 3.5).
LA e ALA ocorrer em quase todas as gorduras da dieta e atingir grandes proporções na maioria
óleos vegetais (Branco, 2008). O ALA é essencialmente presente nas plantas, que ocorre em alto
concentrações em algumas sementes e frutos de casca rija e também em alguns óleos vegetais, embora
a sua presença em dietas convencionais é muito mais baixa do que a de LA. Araquidônico
ácido (AA) é a mais importante de n-6 PUFAs de todos os ácidos gordos n-6, porque é
o precursor primário para o n-6 derivados eicosanóides. AA está presente em níveis baixos
em carne, ovos, peixe, algas e outras plantas aquáticas (Madeira et al , 2008;. Ackman,
2008a). Ácido Eiocosapentaenoic (EPA) e docosahexaenóico (DHA) são os mais
ácidos graxos n-3 importantes na nutrição humana. EPA e DHA são componentes de
lipídios marinhos. Os peixes marinhos como a cavala, salmão, sardinha, arenque e cheirava são
excelentes fontes de EPA e DHA (Ackman, 2008a). Os óleos de peixe contendo 60% EPA
e DHA são vendidos como fontes destas n-3 ácidos gordos essenciais. Óleos de algas e single-
fontes de petróleo célula do LCPUFA agora estão se tornando disponíveis (para fornecer EPA + DHA + AA).
Além disso, óleos geneticamente modificadas, produzidas por manipulação genética de soja e
outras plantas, estão a ser desenvolvidos e estará amplamente disponível no próximo
futuro.
Além dos ácidos gordos citados, a dieta humana contém trans ácidos gordos,
provenientes de depósitos de ruminantes e gorduras do leite (Huth, 2007) e também de alimentos
preparados a partir de óleos parcialmente hidrogenados (Craig-Schmidt e Teodorescu, 2008), o
último dominando fonte. Nos últimos anos, pesquisadores têm focado a sua atenção
em, menor de ácidos graxos alimentares incomuns, como isômeros de ácido linoléico conjugado (CLA)
(Tricon et al ., 2005), conjugados isómeros de ácido linolénico (NLC) (Tsuzuki et al ., 2004)
e ácidos gordos de furano (Spiteller, 2005) por causa da sua saúde potencialmente benéfico
efeitos.
TABELA 3.3
Alguns comuns cis ácidos graxos monoinsaturados-em gorduras e óleos
Nome comum
Nome sistemático
Abreviatura Delta
As fontes típicas
palmitoléico
cis -9-hexadecenóico
16:01 Δ9c (9c-16: 1)
óleos marinhos, óleo de macadâmia, a maioria dos animais
e óleos vegetais.
oleico
cis -9-octadecenoico
18:01 Δ9c (9c-18: 1) (OA)
todas as gorduras e óleos, especialmente azeite, canola
e óleo de girassol de elevado teor oleico e de cártamo
óleo
cis -vacênico
cis -11-octadecenoico
18:01 Δ11c (11c-18: 1)
a maior parte dos óleos vegetais
gadoleico
cis -9-eicosenoico
20:01 Δ9c (9c-20: 1)
óleos marinhos
cis -11-eicosenoico
20:01 Δ11c (11c-20: 1)
óleos marinhos
ácido erúcico
cis -13-docosenóico
22:01 Δ13c (13c-22: 1)
óleo de semente de mostarda, óleo de alta colza erúcico
nervonic
cis -15-tetracosenoic
24:1 Δ15c (15c-24: 1)
óleos marinhos

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
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MÉTODOS ANALÍTICOS
Análise de ácidos gordos a partir de amostras biológicas ou alimentos em geral, envolve três passos:
extracção de lípidos, a conversão dos lípidos extraídos em ésteres metílicos de ácidos gordos (FAME)
e análise do FAME utilizando cromatografia de gás-líquido (GC) para o perfil de ácidos gordos.
Vários métodos estão disponíveis excelentes para a extracção de gordura (Christie, 2003 e
2008). Procedimentos simples de extracção utilizando solventes orgânicos não-polares podem ser usados ​​para
amostras ricas em triglicérides. Recuperação quantitativa do complexo de mistura de lípidos
tecidos animais é mais convenientemente obtido utilizando procedimentos que utilizam uma mistura de
solventes polares, tais como o clorofórmio-metanol de Folch et ai . (1957) ou que de Bligh
e Dyer (1959). Se os procedimentos são seguidos exactamente como descrito no original
papéis, ambos os métodos de fornecer resultados fiáveis.
Os lipídios de material vegetal e os tecidos fotossintetizantes são susceptíveis de sofrer
extensiva degradação catalisada por enzima quando extraída com clorofórmio-metanol.
O problema é melhor superar por meio da realização de uma extração preliminar com
TABELA 3.4
Nutricionalmente importante n-6 PUFA
Nome comum
Nome sistemático
N menos
abreviatura
As fontes típicas
ácido linoléico
cis -9, cis -12-octadecadienóico
18:2 n-6 (LA)
a maior parte dos óleos vegetais
Ácido Ȗ-linolênico
cis -6, cis -9, cis -12-octadecatrienóico ácido
18:3 n-6 (GLA)
prímula,
borragem e groselha
óleos de sementes
-Ȗ dihomo-linolênico
cis -8, cis -11, cis -14-eicosatrienóico Ácido
20:3 n-6
(DHGLA)
parte muito reduzida
em tecidos animais
ácido araquidônico
cis -5, cis -8, cis -11, cis -14-eicosatetraenóico
ácido
20:4 n-6 (AA)
gorduras de origem animal, fígado, ovo
lipídios, os peixes
ácido docosatetraenoic
cis -7, cis -10, cis -13, cis -16 -
ácido docosatetrtaenoic
22:04 n-6
parte muito reduzida
em tecidos animais
ácido docosapentaenóico
cis -4, cis -7, cis -10, cis -13, cis -16 -
ácido docosapentaenóico
22:5 n-6
parte muito reduzida
em tecidos animais
TABELA 3.5
Nutricionalmente importante n-3 PUFA
Nome comum
Nome sistemático
N menos
abreviatura
As fontes típicas
I-linolênico
cis -9, cis -12 - cis -15-octadecatrienóico
ácido
18:3 n-3 (ALA)
óleo de linhaça, óleo de perila, óleo de canola,
óleo de soja
ácido stearidonic
cis -6, cis -9, cis -12, cis -15 -
ácido octadecatetraenoic
Ácido 18:4 n-3 (SDA)
óleos de peixe, geneticamente melhorados
óleo de soja, óleo de semente de groselha negra,
óleo de cânhamo
cis -8, cis -11, cis -14, cis -17 -
ácido eicosatetraenoic
20:4 n-3
componente muito menor em animais
tecidos
eicosapentaenóico
ácido
cis -5, cis -8, cis -11, cis -14, cis -17 -
ácido eicosapentaenóico
20:5 n-3 (EPA)
peixe, peixe, especialmente oleosos (salmão,
arenque, anchova, cheirava e
cavala)
docosapentaenóico
ácido
cis -7, cis -10, cis -13, cis -16, cis- -19 -
ácido docosapentaenóico
22:5 n-3 (n-3 DPA)
peixe, peixe, especialmente oleosos (salmão,
arenque, anchova, cheirava e
cavala)
docosahexaenóico
ácido
cis -4, cis -7, cis -10, cis -13, cis -16, cis- -19 -
ácido docosahexaenóico
22:6 n-3 (DHA)
peixe, peixe, especialmente oleosos (salmão,
arenque, anchova, cheirava e
cavala)

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
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propan-2-ol, seguido por re-extracção do resíduo com clorofórmio-metanol
(Nicholos, 1963).
Para a análise de alimentos para informações de ácido gordo, o método AOAC Oficial 996,06
Recomenda (AOAC, 2005). O processo envolve a hidrólise de amostras de alimentos
usando um ácido ou uma base, seguido por extracção com éter de gordura libertada,
transesterificação da gordura extraída para a fama e determinação do ácido graxo
perfil por GC capilar.
Recentemente, foi estabelecido um procedimento elegante para o ácido graxo análise
composição de lipídios no sangue total por GC sem extração de lipídios. Gotas de sangue (50
mL) coletado da ponta dos dedos são colocados em um pedaço de papel para cromatografia que é
inserido em um tubo de ensaio e directamente submetido a transmetilação para análise por CG
(Marangoni et al ., 2004a). Este é um método rápido e barato para a análise de
circulantes ácidos gordos. O método tem o potencial para a aplicação de outros biológica
espécimes. Além disso, a coleta de amostras de sangue em papel de cromatografia é um
técnica muito conveniente para assegurar o armazenamento e transporte de sangue de longo prazo
amostras.
FAME são geralmente preparados por transesterificação com ácido clorídrico, sulfúrico
ácido, ou trifluoreto de boro em metanol (Christie, 2008). Reagentes de metilação ácida,
no entanto, não deve ser utilizado para as amostras que contêm os isómeros de CLA. Em tais casos
Recomenda-se a metilação usando metóxido de sódio.
As análises de perfil de ácidos graxos são melhor realizadas com GC usando uma ionização de chama
detector. Para as análises de misturas que não contenham FAME trans ácidos graxos, ligados
polares 30 mx 0,32 (ou 0,25 milímetros) colunas capilares preparadas a partir de Carbowax-20m são
recomendado. Um tempo de execução típico GC para FAME a partir de óleos de peixe e outros lípidos, que
conter de cadeia longa de ácidos gordos altamente insaturados, tais como o DHA, é de cerca de 65 minutos
quando a temperatura da coluna é operado isotermicamente a 190 ° C, com suporte de hélio
gás de 12 psig. Com programação de temperatura da coluna (mantenha a 190 ° C durante 8 minutos,
programa 30 ° C / min até 240 ° C) a mesma análise poderá ser executado em um tempo de execução de
cerca de 25 min (Ackman, 2008b).
Para a análise de amostras que contêm cis e trans isómeros, colunas FFSC 100 m
revestido com cyanopolysiloxane altamente polar fases estacionárias são recomendados. O
melhor separação de todos os ácidos gordos de óleos vegetais parcialmente hidrogenados, com
sobreposições mínimas de cis - trans isómeros de 18:01, bem como os outros ácidos gordos, é conseguida
quando a temperatura da coluna é operado isotermicamente a 180 ° C, utilizando hidrogénio como
o gás de transporte a uma taxa de fluxo de 1,0 ml / min (Ratnayake, 2004; Ratnayake et al , 2006.;
AOCS, 2005).
A aplicação das evoluções técnicas inovadoras para a análise de ácidos graxos, como o
GC rápido, permitiu que o processo deve ser muito simplificada, especialmente por redução da
duração da análise, que agora é mais facilmente aplicável para analisar um grande número
de amostras em estudos clínicos. Esta abordagem baseia-se na utilização de uma maior transportadora
velocidade do gás e da pressão, as colunas cromatográficas de diâmetro menor, e mais rápido
rampa de temperatura. Como consequência, o tempo de análise de ácidos gordos plasma pode
ser reduzido para 12 minutos ou menos (Masood et al ., 2005)
Há muitas vezes uma necessidade de examinar a composição de ácidos graxos das classes lipídicas em
análise lipídica de amostras biológicas, inclusive para PL, TG e ésteres de colesterol (CE) no
no plasma, fígado e outros tecidos. Cromatografia em camada fina (TLC) é o mais conveniente
técnica de isolamento de pequenas quantidades de componentes lipídicos (Christie, 2008). Ele
permite excelentes separações com tempos de eluição comparativamente curtos.
Lipidomics
Estudos em genômica, proteômica e metabolômica levaram à nova ciência da
lipidomics, a caracterização completa das moléculas de lipídios no biológica
amostras. Lipidomics visa relacionar as composições de lipidos de sistemas biológicos para a sua

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
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papéis biológicos em relação à expressão de genes envolvidos no metabolismo dos lípidos
e função, incluindo a regulação gênica (Spener et al ., 2003). As espécies moleculares
dos lípidos de amostras biológicas são extremamente diversificada e estão dispostos em várias
combinações e permutações. A identificação destas moléculas complexas é um
desafio considerável. Outro desafio é relacionar os dados analíticos para sua
funções biológicas. No entanto, a estratégia subjacente em lipidómica envolve, em primeiro lugar
isolamento da amostra biológica e as sub-fracções, e em segundo lugar, a extracção de
os lípidos complexos livre de proteínas e outros componentes não lipídicos (Wolf e
Quinn, 2008). Os lípidos extraídos são então fraccionados, geralmente utilizando um multi-etapa
processo de cromatografia. No passo final são identificadas espécies moleculares individuais
e quantificado. A identificação das espécies moleculares lipídicas é realizada usando
sofisticada tecnologia de espectrometria de massa (Wolf e Quinn, 2008). Massa Modern
métodos de espectrometria, envolvendo ionização por electrospray, bombardeamento atómico rápido,
atmosférica de ionização química à pressão, pressão atmosférica de foto-ionização,
e técnicas de dessorção a laser assistida por matriz, são altamente sensíveis e podem produzir
excelentes dados quantitativos.
Um importante resultado lipidomics tem sido o desenvolvimento da abrangente
sistema de classificação para os lipídios que foi discutido anteriormente (Tabela 3.1). Este novo
sistema de classificação vai facilitar a comunicação internacional sobre lipídios e ajudar
para lidar com as enormes quantidades de dados que serão gerados por lipidomilogists.
FAT digestão, absorção e transporte
O processo de digestão é muito complexo e requer coordenação lingual, gástrica, intestinal,
biliar e funções do pâncreas. Inicialmente, o ácido gordo alimentar é mastigado e misturado
com lipase lingual, seguido de hidrólise por lipase gástrica no estômago e, em seguida, pela
lipase pancreática no intestino delgado. A hidrólise de TG produz 2-monoacilo-sn-gliceróis
e ácidos gordos livres como produtos finais. A formação de mono-2-Sn-glicerois facilita
a absorção de PUFA na posição sn-2 e a retenção desses ácidos graxos no
glicerol lípidos que são subsequentemente gerados e transferidos para os tecidos. A hidrólise de
PL rendimentos sn-1-lisofosfolipídeos e ácidos graxos livres. Ésteres dietéticos são hidrolisados ​​para
colesterol e ácidos gordos livres.
Os ácidos gordos curtos e de cadeia média libertados são absorvidos através do intestino
e viajar através da veia porta para o fígado, onde são rapidamente oxidados (Gurr
e Harwood, 1991). Os outros produtos de hidrólise (por exemplo, ácidos gordos de cadeia longa,
2-monoacilglicerol, lisofosfolípidos e colesterol) são misturados com os sais biliares e
lecitina para formar micelas, os quais são absorvidos através da parede do intestino. O
Os ácidos gordos são convertidos em TG. Colesterol e lysophospholipids são também
convertidos nos seus ésteres de ácidos gordos. O TG recém-sintetizado, PL e colesterol
ésteres são combinados com de novo sintetizado-apolipoproteínas para formar quilomicra
e são transportados para fora do enterócito e na corrente sanguínea através dos vasos linfáticos.
Embora na corrente sanguínea, o TG dos quilomicrons são hidrolisados ​​em ácidos gordos livres
e glicerol pela lipoproteína lipase. Os ácidos gordos e glicerol, em seguida, passa através da
paredes capilares para ser usado pelas células como energia ou armazenado como gordura no tecido adiposo. Alguns
os ácidos graxos livres liberados ligam à albumina e são eliminados pelo fígado.
Os restos de material de quilomícron são eliminados da circulação pelo fígado baixa
receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL), receptor de LDL e proteínas relacionadas. Embora ambos
contribuir para a depuração quilomicron remanescente, o receptor de LDL normalmente predomina.
Os catabolizando fígado cylomicron remanescentes, resynthesizes TG a partir de ácidos gordos e formas
de muito baixa densidade (VLDL), o qual consiste principalmente de TG e pequenas quantidades
de colesterol e fosfolipídios, e lançamentos em circulação. VLDL representar
a principal transportadora de TG e também substratos para lipoproteína lipase endotelial e fornecimento

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
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os ácidos gordos livres para tecidos adiposo e muscular. Através de hidrólise lipase perdem alguns
da TG e são transformados em lipoproteínas de densidade intermédia (IDL) e finalmente
em LDL de baixa densidade. LDL é feita pelo receptor de LDL de tecido periférico e do fígado.
LDL transfere principalmente ésteres de colesterol no plasma para os tecidos periféricos onde eles
são hidrolisados ​​a colesterol livre e depois são re-esterificados. Lipoproteínas de alta densidade
(HDL), também desempenham um papel importante no transporte de lípidos. Nos seres humanos, o HDL levar 15-40% de
colesterol total no plasma e estão envolvidos no transporte do colesterol dos periférica
tecidos para o fígado. A absorção (-excretado ingestão) / ingestão de dieta mais comuns
ácidos gordos é de> 95% em seres humanos. No entanto, a absorção de ácido esteárico de alta esteárico
fontes de ácido é baixa (65%), mas em dietas mistas a absorção é tão elevada como 94% (Baer
et ai ., 2003).
Estrutura de alimentos pode influenciar a biodisponibilidade aparente de lipídios a partir de alimentos. EPA
e DHA de peixes são mais efetivamente incorporados lipídios plasmáticos do que quando
administradas na forma de cápsulas (Visioli et ai ., 2003). Pré-emulsão de uma mistura de petróleo
antes da ingestão pode também aumentar a absorção de EPA e DHA (Garaiova et al .,
2007). A natureza física em que TG são encontrados em alimentos lácteos pode afetar a taxa de
sua digestão. Uma dieta contendo 40 g de gordura de leite, comido por dia durante 4 semanas, como queijo, fez
não aumentar o colesterol total e de LDL quando comparados com manteiga (Nestel et ai ., 2005).
Outro estudo constatou que a estrutura física de alimentos ricos em gordura (leite, mussarela
queijo, manteiga) não teve grande efeito sobre as concentrações plasmáticas de TG pós-prandial
(Clement et al ., 2003).
A composição de sn-2 de TG e PL é de grande importância porque, como discutido
acima, sn-2 facilita a absorção destes ácidos gordos como 2-monoacil-sn-gliceróis
que são utilizadas na re-síntese de TG e fosfolípidos de glicerol que ocorre
após a absorção de gordura (Lehner e Kuksis, 1996). Em óleos de sementes, PUFA são grandemente enriquecido
na posição sn-2, enquanto que SFA estão concentrados nas posições sn-1 e sn-3,
e MUFA são relativamente bem distribuída. Na maioria das gorduras animais alimentares, a AGS é
predominantemente na posição sn-1, apesar de uma quantidade apreciável de ácido oleico
geralmente está presente também. A posição sn-2 tende a conter principalmente PUFA, especialmente
LA. No leite de vaca, no entanto, todo o ácido butírico (C4: 0) e a maior parte do ácido hexaenoic
(C6: 0) estão na posição sn-3, ao passo que a cadeia longa de SFA (C14: 0, C16: 0 e C18: 0)
são igualmente distribuídas nas posições sn-1 e sn-2. No leite humano, o ácido palmítico
(C16: 0) é predominantemente na posição sn-2, enquanto que o ácido esteárico (C18: 0) está na
sn-1 posição. Em lipídios marinhos, SFA e MUFA são preferencialmente na sn-1 e sn-3
posições, enquanto PUFA são muito concentrados na posição sn-2, com substancial
quantidades também estar na posição sn-3.
Fosfolipídios (PL) são constituintes das membranas celulares, que ocorrem em alimentos e
óleos extraídos em pequenas quantidades. Um SFA é geralmente esterificado na posição sn-1 e
um PUFA na posição sn-2. Assim, embora um componente menor de alimentos, o PL pode ser
importantes fontes de PUFA.
O metabolismo de ácidos gordos
Oxidação
Gordura armazenada como TG é a fonte mais concentrada de energia do corpo, porque são TG
tanto reduzida e anidro. O rendimento de energia a partir de um grama de catabolismo de gordura é
cerca de 9 Kcal (37,7 kj) / g, em comparação com 4 Kcal (16,8 kj) / g de proteína ou
hidratos de carbono.
Os ácidos graxos produzir energia por ß-oxidação na mitocôndria. Em geral, o ß-oxidação
processo não é muito eficiente uma vez que requer o transporte para as mitocôndrias de carnitina,
que envolve quatro passos. Como resultado, os ácidos gordos são utilizados de forma menos eficiente para produzir energia
produção de hidratos de carbono, e são preferencialmente armazenados no tecido adiposo. Em
Além disso, a oxidação de ácidos gordos de cadeia longa, inicialmente ocorre em peroxissomas e é

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
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também não é muito eficiente. Para indivíduos em dietas de alta gordura com excesso de ingestão calórica,
a maior parte dos ácidos gordos alimentares são prontamente armazenados no tecido adiposo.
A estrutura de ácido gordo de afectar a taxa de oxidação. Em geral, de cadeia longa gordo
Os ácidos são oxidados mais lentamente e ácidos gordos insaturados oxidada mais rapidamente do que
Os ácidos gordos saturados. A oxidação dos ácidos gordos saturados, diminui com o aumento
comprimento da cadeia de carbono (laurato> miristato> palmitato> estearato) (Leyton et al ., 1987). Para
ácidos graxos insaturados, 24 h oxidação é da ordem, ALA> OA> LA> AA.
De novo a síntese de ácidos gordos
O processo sintético envolve a quebra de excesso de carboidratos na dieta em acetato
e unidades de condensação de etilo, como acetil-coenzima A (CoA), com bicarbonato de
formar malonil-CoA. Acetil-CoA, em seguida, combina-se com uma série de moléculas de malonil-CoA
para formar ácidos gordos saturados com diferentes comprimentos de carbono, de que o produto final é
ácido palmítico (16:00). As reacções de síntese de ácidos gordos até esta fase ocorrer dentro
o complexo de síntese de ácidos gordos. Uma vez que o ácido palmítico é liberado do sintético
complexo, que pode ser alongado de ácido esteárico e ainda ácidos gordos saturados de maior
mais adições de grupos acetil, através da ação de sistemas de alongamento de ácidos graxos.
Em animais tecidos da dessaturação de de novo ácidos graxos saturados sintetizados
pára com a formação do n-9 séries de MUFA. Esta conversão é realizada através
Δ9 dessaturase, que é uma enzima dessaturase muito activo em tecidos de mamíferos, e
introduz ligações duplas na posição 9-10 da cadeia do ácido graxo. O ácido oléico (18:01 Δ9
ou 18:1 n-9) é o produto principal. Os produtos de de novo de síntese são esterificados com
glicerol para formar TG. No fígado estes TG são incorporados VLDL e transportado para fora
em circulação. No tecido adiposo que eles são armazenados em gotículas de lípidos. Se um baixo teor de gordura, de alta
dieta carboidrato é consumido de forma consistente, o tecido adiposo é constituído principalmente de 16:00, 18:00
e 18:1 n-9, que são os principais produtos de de novo de síntese (Vemuri e Kelly,
2008). Indivíduos que comem grandes quantidades de LA irá depositar este ácido graxo em adiposo
tecido (Thomas et al ., 1987). Na ausência de dieta LA e outros PUFA, 18:1 n-9 é
ainda dessaturado e este passo é seguido imediatamente por alongamento para formar a
n-9 família de PUFA.
Ácidos graxos na dieta tem uma influência significativa na de novo síntese e é provável
que todos os ácidos graxos da dieta, exceto os ácidos graxos de cadeia curta, suprimi-la (Vemuri e Kelly,
2008). -Viver sem seres humanos saudáveis ​​têm uma capacidade significativa para de novo síntese,
que contribui, em média, cerca de 20% de tecido adiposo recém formado TG
(Strawford et al ., 2004). Fatores como dieta fundo, atividade física, genética,
hormonas etc, podem influenciar de novo síntese. Mais pesquisas são necessárias para determinar
como esses fatores, principalmente o excesso de gorduras na dieta, influenciam de novo síntese.
Metabolismo de LA e ALA para LCPUFA
Apesar de mamíferos podem facilmente introduzir duplas ligações na posição Δ9, eles não podem
introduzir duplas ligações adicionais entre Δ10 e a extremidade do terminal de metilo. Assim,
LA e ALA não pode ser sintetizado por mamíferos, mas as plantas podem sintetizar tanto pela
a introdução de ligações duplas em Δ12 e Δ15. Porque eles são precursores necessários para
a síntese de LCPUFA e eicosanóides, LA e ALA são ácidos graxos essenciais e eles
deve ser obtido a partir de plantas na dieta.
Depois de LA e ALA são obtidos a partir da dieta, que pode ser convertido em n-6 e n-3
famílias de C20 e C22 LCPUFA por uma série alternada de dessaturação e alongamento
reacções (Figura 3.1). As vias precisa apenas Δ6-e Δ5-dessaturases, uma alongase
do sistema microssomal e um passo de encurtamento da cadeia envolvendo ȕ-oxidação no
peroxissomas (Moore et al , 1995;. Sprecher, 2002). O primeiro passo envolve a inserção de um
ligação dupla na posição Δ6 de LA e ALA pela ação de Δ6 dessaturase, que é
seguido de alongamento da cadeia por duas unidades de carbono por elongase e a inserção de uma outra
ligação dupla na posição Δ5 por Δ5-dessaturase de modo a formar o ácido araquidónico (20:4 n-6 ou

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AA) e ácido eicosapentaenóico (20:5 n-3 ou EPA), respectivamente. No passo seguinte, e AA
EPA são alongados por duas unidades de carbono a 22:04 de n-6 e 22:5 n-3 (n-3 DPA), respectivamente.
Alongamento adicional de 22:04 n-6 e 22:5 n-3, por duas unidades de carbono produz 24:4 n-6 e
24:5 n-3, respectivamente. Estes C24 PUFA são então dessaturado por Δ6 dessaturase para produzir
24:5 n-6 e 24:6 n-3. Esta é a mesma enzima dessaturase que dessatura LA e
ALA (D'Andrea et al ., 2002). DHA é formado a partir de 24:6 n-3, por meio da cadeia de encurtamento
por duas unidades de carbono, durante um ciclo da via ȕ-peroxissomal. Da mesma cadeia
mecanismo de encurtamento 22:5 n-6 é produzida a partir de 24:5 n-6.
As duas vias são independentes uns dos outros e não há passagem
reações. No entanto, uma vez que ambas as vias de usar as mesmas enzimas, existe competição
entre as duas séries de conversões. Uma vez que LA é o PUFA predominante
dieta humana e ingestão de ALA são níveis geralmente baixos, plasma e celulares de n-6 LCPUFA
derivado de LA tendem a ser mais elevados do que os n-3 níveis AGPCL.
Eficiência de conversão
Embora os seres humanos e os animais têm a capacidade de converter o ALA em EPA e DHA, o
a eficiência de conversão é baixo, em especial para o DHA. Geralmente, ALA admissão aumenta
LNA, EPA e n-3, DPA, mas existe um aumento muito pequeno em DHA em fracções de plasma
(plaquetas, glóbulos brancos e de glóbulos vermelhos do sangue) ou o leite materno (Gerster, 1998; Li et al . de 1999;
FIGURA 3.1
Vias metabólicas para a conversão de ácido linoléico na dieta e ácidos I-linolênico à sua longa
Os ácidos gordos poli-insaturados de cadeia
n-6 séries
n-3 séries
18:3 n-6
(Ȗ linolênico)
18:3 n-3
(I linolénico)
18:2 n-6
(Linoléico)
Ácido 18:4 n-3
(Stearidonic)
20:3 n-6
20:4 n-3
(Eicosatetraenoic)
20:4 n-6
(Araquidônico)
20:5 n-3
(Eicosatetraenoic)
22:04 n-6
(Adrénico)
22:5 n-3
(N-3 docosapentaenóico)
24:4 n-6
(N-6 tetracosatetraenoic)
24:5 n-3
(N-3 tetracosapentaenoic)
24:5 n-6
(N-6 tetracosatetraenoic)
24:6 n-3
(N-3 tetracosahexaenoic)
22:5 n-6
(N-6 docosapentaenóico))
22:6 n-3
(Docosahexaenóico)
Δ6 dessaturase
alongase
Δ5 dessaturase
alongase
alongase
Δ6 dessaturase
ȕ-oxidação

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
31
Mantzioris et al . 1994; Brenna, 2002; Li et al , 2002;. Francois et al . de 2003; Burdge
e Calder, 2005). Muitos estudos também relatam uma tendência de DHA a declinar quando ALA
consumo é significativamente aumentada (Burdge e Calder, 2005). Estável traçador isotópico
estudos estimam que a eficiência da conversão de ALA em EPA é de 0,2%, para n-3 DPA
é de 0,13% e DHA é de 0,05% (Pawlosky et al ., 2001). Há várias possíveis
explicações para a má conversão de ALA em DHA. Uma grande proporção de ingerida
ALA é oxidado a acetil-CoA, que é reciclado para de novo síntese de colesterol,
Os ácidos graxos saturados e monoinsaturados, ou ainda metabolizado em dióxido de carbono
(DeLany et al ., 2000). Também é o ácido gordo mais rapidamente oxidados insaturado
(Nettleton, 1991). Ao contrário de LA, a taxa de acilação de ALA em lípidos de tecido é baixo. O
concentração de ALA em fosfolípidos do plasma e dos tecidos é geralmente inferior a 0,5% de
ácidos graxos totais (Burdge e Calder, 2005). É mais provável que este baixo conteúdo de ALA
não é suficiente para competir com LA para a dessaturase Δ6.
Existem alguns relatórios, no entanto, mostra que o estado de DHA pode ser melhorada pela
ingestão a longo prazo de óleos vegetais contendo menos de ALA e LA (Ezaki et al , 1999.;
Ghafoorunissa et al ., 2002). Esta observação é muito importante para os vegetarianos e para
aqueles que por vários motivos não incluem peixe em suas dietas regulares. Mais pesquisas
deve ser realizada para confirmar estes resultados. No entanto, o aumento em DHA pode
não ser imediata e também pode não ser tão eficaz como o consumo directo de DHA a partir de
peixe ou suplementos de óleo (Burdge e Calder, 2005).
Estudos em animais mostraram que a incorporação máxima de DHA nos tecidos pode
ser obtida utilizando rações com relações LA-ALA 4:01-2:01 (Mata et al , 1996.;
Bowen et ai , 1999;. vazio . et al , 2002). Um estudo de alimentação humana, no entanto, demonstraram
que a quantidade absoluta de ALA, mais do que a relação LA / ALA, influencia o
conversão de ALA para os seus derivados (Goyens et al ., 2006). Afigura-se que uma redução
dietético em LA, juntamente com um aumento na ingestão de ALA seria o mais adequado
forma de aumentar a EPA e DHA síntese. Dados limitados sugerem que a conversão de
ALA em EPA e DHA é substancialmente maior em mulheres do que em homens jovens de semelhante
idade, possivelmente devido à ativação da via peroxisomal por estrógenos (Burdge e
Wootton, 2002; Burdge et al , 2002)..
Em resumo, o caminho biossintético em seres humanos não parecem proporcionar
níveis suficientes de ALA para que possa ser um substituto para dieta EPA e DHA. Altos níveis de
EPA e DHA no sangue ou outras células são atingidos apenas quando eles são fornecidos como tal
na dieta e isso iria ocorrer principalmente a partir do consumo de peixes e óleos de peixe,
que são ricas fontes de estes n-3 LCPUFA.
Influência de fatores ambientais sobre a conversão de LA e ALA de n-6
e n-3 LCPUFA
Alguns factores ambientais afectar a actividade de Δ5-e Δ6-dessaturases, e
Por conseguinte, a conversão de LA e ALA a sua LCPUFA. Diminui o colesterol da dieta
a actividade das dessaturases (Huang et al,. 1985, 1990; Garg et . ai , 1986). Alta
dietas ricas em gordura também diminuir a actividade de dessaturases (Garg et al., 1986). A actividade
de Δ5 desaturase parece ser baixo em humanos diabéticos (Jones et al,. , 1986; Bassi et
ai., 1996). Os baixos níveis de insulina, deficiência de proteína e minerais, tais como ferro, zinco,
cobre e magnésio, que são frequentemente associados com desnutrição, diminuir Δ6
dessaturase e, portanto, as conversões de LA e ALA para LCPUFA. Estes
observações podem ter significado para as populações dos países em desenvolvimento, cuja
dietas são deficientes em energia e diversos nutrientes. Uma questão adicional referente PUFA
metabolismo que teriam de ser estudado em detalhe, tendo em conta que a conversão de
LA e ALA para os seus produtos de cadeia longa tem lugar principalmente no fígado, é a eficiência
dos passos de conversão em relação à função do fígado e condições de doença. Este tópico
não foi estudada adequadamente, mas parece que a partir dos dados limitados disponíveis que
níveis de AA e EPA são baixos em pacientes cirróticos.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
32
O consumo de álcool (Horrobin, 1987; Pawlosky e Salem, 2004) e cigarro
fumar (Santos et al , 1984;. Simon et al , 1996;. Leng et al ., 1994; Marangoni et al .,
2004b; Agostoni et al ., 2008) também diminuir as concentrações de tecido AGPCL.
Outra preocupação atual é o nível extremamente elevado de LA em dietas em muitos Ocidental
países (Lands, 2008). Consumo típico de LA na Europa, Austrália e Norte
América varia entre 8,3 e 19,0 g por dia nos homens e 6,8 e 13,2 g por dia
em mulheres (Burdge e Calder, 2005). Este é tipicamente cerca de 10 vezes maior do que o
consumo de ALA. Estes níveis de LA pode exceder em muito aqueles necessários para evitar
A deficiência de ácidos graxos essenciais. Redução drástica do consumo de LA é justificada
Países ocidentais. Isto iria resultar em uma maior conversão de ALA em EPA e DHA
(Terras de 2008). No entanto, o cuidado deve ser exer cis ed a este respeito desde há Enfermeiros
Estudo da Saúde ao longo de muitos anos, mostrou que os enfermeiros com maior consumo de LA tiveram menor
riscos de doença cardiovascular e mortalidade relacionada (Hu et al ., 1997). É possível que
o défice em níveis fisiológicos de EPA e DHA pode ser mais importante do que a maior
ingestão de ALA. No entanto, para aqueles que não consomem n-3 LCPUFA como EPA / DHA, o
competição para a conversão de n-3 a partir de LCPUFA ALA pode ser comprometida. Deve
se notar que n-3 PUFA baseada em vegetais pode reduzir o risco de CHD, em particular quando frutos do mar-
base de n-3 PUFA é baixo. Isto tem implicações para as populações que consomem pouco
peixes gordos (Mozaffarian et al ., 2005).
Formações eicosanóides e docosanoid
A formação de eicosanóides é uma importante função biológica da cadeia longa
n-6 e n-3 C20 PUFA. Os eicosanóides incluem as prostaglandinas (PG), prostaciclinas
(IGP), tromboxanos (TX), os leucotrienos (LT), ácidos hydroperoxytetraenoic (HPETE),
ácidos hidroxieicosatetraenóicos (HETE) e lipoxins (Lee e Hwang, 2008).
Existem duas vias principais envolvendo duas enzimas microssomais. Ciclooxigenase
(COX) converte os ácidos graxos C20 a prostanóides (PG, IGP e TX), enquanto que
lipoxigenase (LOX) converte-los para HPETE, que são rapidamente convertidos em LT, HETE
e lipoxinas (Smith et al , 1991;. Samuelson, 1987). Existem dois tipos de COX: COX
1, que é constitutiva, responsável pelas funções fisiológicas de eicosanóides, e
COX 2, que é indutivel, e é activado por processos, tais como a inflamação. O
três ácidos graxos importantes envolvidos na produção de eicosanóides são DHGLA, AA e EPA.
Como eles têm diferentes números de duplas ligações, que dão origem a cada um diferente
série de eicosanóides. Prostanóides da série 1 e LT de 3-série são formados a partir
DHGLA. Prostanóides da série 2 e LT de 4 séries são formadas a partir de AA, enquanto a série 3
prostanóides e 5 da série LT são produzidos a partir de EPA. Os eicosanóides de AA e EPA
são biologicamente mais ativo e mais importante do que os derivados de DHGLA.
Figuras 3.2 e 3.3 mostram os caminhos eicosanóides para AA e EPA, respectivamente. Estes
Os ácidos gordos são derivados a partir da membrana celular PL pela acção da fosfolipase A2. AA e
EPA competem pelas mesmas enzimas e, portanto, os níveis relativos de produtos formados
dependem das concentrações de membrana celular de AA e EPA. As membranas celulares tipicamente
contêm uma elevada proporção de AA e baixas percentagens de EPA e DHA, e, por conseguinte
AA é o substrato predominante para a síntese dos eicosanóides. No entanto, a ingestão elevada
de EPA / DHA pode inibir a produção de eicosanóides derivados de AA (Corey et al .,
1983; Culp et ai , 1979).. Além dos eicosanóides, nos últimos anos, um novo grupo
de mediadores formados a partir de EPA por modificada pela aspirina da COX-2, denominado resolvins da série E
Foi identificado (Serhan et ai ., 2000) (Figura 3.4). DHA é pobre substrato para COX
e, por conseguinte, o DHA não era conhecido por produzir mediadores bioactivos até recentemente.
No entanto, docosanoids bioativos DHA derivados, denominado resolvins D-Series e protectins
(neuroprotectins D1) por COX-2 e da 5-LOX, foram identificadas (Serhan et al , 2002.;
Bazan, 2007; Lee e Hwang, 2008) (Figura 3.4).

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
33
FIGURA 3.2
A formação de eicosanóides a partir de ácido araquidónico (AA) por meio da inibição da ciclooxigenase (COX) e lipoxigenase
(5-LOX) Vias. HPETE = hydroxyperoxyeicosatetraenoic ácido; HETE = hidroxieicosatetraenóico
ácido; LT = leucotrienos; TX, = tromboxanos; PG = prostaglandinas
Figura 3.3
A formação de eicosanóides a partir de ácido eicosapentaenóico (EPA), através da inibição da ciclooxigenase (COX)
e lipoxigenase (5-LOX) Vias. HPETE, ácido eicosapentaenóico-hydroxyperoxy; HETE =
ácido hidroxieicosatetraenóico; LT = leucotrienos; TX = tromboxanos; PG = prostaglandinas
Fosfolipídios da membrana celular
A fosfolipase
2
Ácido araquidônico livre
COX caminho
Caminho LOX
5S-HPETE
15S-HPETE
12S-HPETE
PGG
2
LTA
4
LTB
4
LTC
4
LTD
4
LTE
4
12-HETE
15S-HETE
A Lipoxina
4
Lipoxina B
4
+
PGH
2
PGE
2
TXA
2
TXB
2
+
+
PGD
2
15-desoxi-
PGJ
2
Malondialdeído
Hydroxyheptadecatrenoic
ácido
+
+
PGF
2
+
IGP
2
6-K-PGF
1
5-HETE
LXE
5
Começar
CELL membrana fosfolipídica
Glucocorticcsteroids
Lipocortina
Fosfolipase
Ácido eicosapentaenóico
A Cox 1
Ciclooxigenase 2
5-lipoxigenase
20
2
0
2
15 R -HEPE
NSAIDs
0
2
5-HPETE
LTA
5
LTC
5
LTD
5
LTE
5
Ȗ
-Glutamyltrans
fErase
Dipeptidase
LTB
5
A glutationa
PGG
3
Oxidante
Peroxidase
PGF
3
PGH
3
PGD
3
IGP
3
TXA
3
PGE
3
5-lipoxigenase
5 S , 6 S- epoxi-15, R- HEPE
5 S , 6 S- epoxi-18, R- HEPE
5,12,18 R- triHEPE
LXB
5
LXA
5
LXC
5
LXD
5
18 R -HEPE
Adaptado de Lee e Hwang, 2008
Aprovada de Li et al , 2002.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
34
As funções fisiológicas de n-6 e n-3 PUFAs e eicosanóides
Os dois ácidos gordos essenciais, LA e ALA e seus produtos de cadeia longa (AA, EPA e
DHA) desempenham papéis fisiológicos importantes em diferentes órgãos. Após a incorporação
lípidos estruturais, estes ácidos gordos podem modificar a fluidez da membrana, a espessura da membrana,
e alterar interações específicas com proteínas de membrana (Carrillo-Tripp e Feller,
2005). Embora os efeitos anti-inflamatórias chave de EPA e DHA são mediadas
através de antagonizar o metabolismo do AA, essas n-3 ácidos gordos têm um número de outros agentes anti-
inflamatórios, como descrito em detalhe noutra secção. Os ácidos n-3 fatty
afectar citoquinas e outros factores. As citoquinas são uma família de proteínas produzidas e
liberada por células envolvidas no processo inflamatório e na regulação do
sistema imunitário. Estudos de cultura de células tenham demonstrado que o n-3 ácidos gordos pode diminuir o
expressão endotelial de uma variedade de moléculas de adesão de leucócitos induzida por citocinas
e de produtos de proteína implicada secretável no recrutamento de leucócitos e locais
amplificação de inflamação. DHA, EPA, mas não, é eficaz na redução endotelial
expressão de E-selectina, ICAM-1 (intercellular molecule1 de adesão celular) e VCAM-
1 (molécula de adesão celular vascular 1) e prejudicou a capacidade de rolamento ligante
monócitos para aderir (De Caterina e Libby, 1996). A magnitude deste efeito
paralelo ao da incorporação de ADH em fosfolípidos celulares.
Um outro importante papel biológico de n-3 e n-6 PUFAs é a regulação de enzimas
envolvida no metabolismo de lípidos. PUFA activar a expressão de genes de ácido gordo
transporte e oxidação (acil CoA sintetase, acil CoA oxidase, ácido graxo fígado ligação
proteína, carnitina palmityoyltransferase-1 e citocromo P450A1) e suprimir a
expressão de genes reguladores de novo síntese de lípidos (estearoil-CoA dessaturase,
acetil-CoA carboxilase e ácido graxo sintase) (Jump, de 2002; Jump, de 2008; Sampath
Figura 3.4
Vias metabólicas para a conversão dos ácidos eicosapentaenóico (EPA) e docosahexaenóico
(DHA) para resolvins e protectins. LOX = lipoxigenase. COX = Cyclooxygenase
EPA
P450
Aspirina modificada
A COX-2
18 R- hidroxi-EPA
LOX
Resolvin E1
DHA
LOX
17 S -hidroxi-DHA
LOX
7 S -hidroperoxi-DHA
17 R -hidroxi-DHA
A COX-2
7 S -hidroxi-DHA
17 -R Resolvin Ds
LOX
Epoxidação
10, 17 S -docosatriene
(Protecção D1)
17 S- resolvin Ds
LOX
Adaptado de Lee e Hwang, 2008

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
35
e Ntambi, 2005). PUFA exercer esses efeitos sobre a expressão gênica, regulando três
principais fatores de transcrição que controlam várias vias envolvidas no metabolismo lipídico.
PUFA ativar proliferadores de peroxissoma receptor ativado (PPAR) e suprimir a
abundância nuclear de proteína de ligação elemento regulador carboidratos (ChREBP) /
Max-como fator X (MLX) e elemento regulador de esteróis proteína de ligação (SREBP-1). PUFA
ativação do PPAR aumenta a oxidação de ácidos graxos, enquanto PUFA supressão de SREBP-
1 e ChREBP) / MLX resulta na inibição da de novo síntese de ácidos gordos. Como tal
PUFA promover uma mudança no metabolismo em direção a oxidação de ácidos graxos e longe de ácidos graxos
a síntese de ácidos e de armazenamento. O resultado desta ação dupla é um balanço negativo de gordura,
tornando PUFA um bom candidato para o tratamento dietético da hiperlipidemia.
Os fatores de transcrição exibir uma resposta diferencial de PUFA. EPA é potente activador
de PPAR e DHA controla abundância nuclear de SREBP-1. Abundância Nuclear de
proteína de ligação elemento regulador carboidratos (ChREBP) / MLX, aparece igualmente
em resposta a uma vasta gama de C18-C22 de carbono de n-3 e n-6 PUFAs (Ir, 2008). Mais
estudos são necessários para avaliar a importância dessas diferenças. Avaliações
dessas diferenças poderá fornecer novos insights sobre distúrbios do metabolismo lipídico
associado com doenças metabólicas crônicas, como diabetes e obesidade.
N-3 e n-6 PUFAs inibir a síntese de ácidos gordos em tecido adiposo. PUFA também reprimir
a transcrição do gene da leptina. A leptina é uma hormona que regula adiposo derivado
apetite, peso corporal e adiposidade. O aumento dos níveis de leptina plasmática foram correlacionados
com o aumento da adiposidade, enquanto perda de peso resulta em níveis de leptina no plasma diminuiu.
Substituição de AGPI de ácidos gordos saturados na dieta causa uma diminuição na concentração plasmática
os níveis de leptina (Reseland et al , 2001;. Duplus et al , 2000.). O C20 e C22 e n-6
de n-3 PUFA afecta a acuidade visual e são necessários para o desenvolvimento óptimo do cérebro.
Os eicosanóides derivados de AA e EPA e os derivados de docosanoids DHA são
envolvida numa variedade de processos biológicos incluindo a modulação da inflamação, de plaquetas
agregação, resposta imune, crescimento e proliferação celular, e a contracção e
dilatação das células musculares lisas (Tabelas 3.6 e 3.7). Os eicosanóides derivados de EPA são
em geral, menos potente do que os derivados de AA. Por exemplo, a prostaglandina PGE2 e
tromboxano TXA2 derivado de AA são produzidos em plaquetas e promover a inflamação
com a atividade quimio potente, servir como vasoconstritores e estimular a agregação plaquetária.
Tabela 3.6
Ações fisiológicas de eicosanóides derivados do ácido araquidônico
Eicosanóides
Ação fisiológica
PGE
2
pró-inflamatória e pró-agregadora, suprimem a resposta imune, para promover o crescimento celular, a proliferação,
vasodilatação, broncoconstrição,
leve anti-inflamatória (inibe a 5-LOX e assim diminui inflamatória 4-série LT, induz 15-LOX
que promove a formação de lipoxinas anti-inflamatórios)
IGP
2
anti-inflamatórios, inibe a agregação de plaquetas, potente vasodilatador
TXA
2
agregação plaquetária potente, potente vasoconstritor,
PGD
2
inibe a agregação plaquetária, vasodilatação, a promoção do sono
PGF
2I
induz a contração do músculo liso, a contração uterina
LTB
4
pró-inflamatória, provoca agregação de neutrófilos, quimiotaxia de neutrófilos e eosinófilos
LTC
4
pró-inflamatória, promover a permeabilidade das células endoteliais, células musculares lisas contrai, contrai
periféricas vias aéreas
LTD
4
células musculares lisas contratos, contrai vias aéreas periféricas
12-HETE
quimiotaxia de neutrófilos, estimula a secreção de insulina induzida pela glicose
15-HETE
inibe a 5 - e 12-lipoxigenase
A Lipoxina
geração de anião superóxido, quimiotaxia
Lipoxina B
inibe a atividade das células NK

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
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As prostaglandinas e os tromboxanos
da EPA agem como vasodilatadores e anti-
agregadores. A prostaglandina I2 (PGI2)
derivado de AA é também um inibidor
de agregação das plaquetas. Um desequilíbrio
na síntese dos eicosanóides em
tecidos pode levar ao desenvolvimento de
certas condições patológicas,
incluindo trombose, doenças renais,
inflamação, asma, inflamatória
doença intestinal e vários outros
condições inflamatórias (Calder, 2006).
O papel de n-6 e n-3 PUFAs e
os eicosanóides e em docosanoids
inflamação, função imunológica e doenças coronárias são discutidos em outros capítulos
deste relatório.
As concentrações de eicosanóides e docosanoids sintetizados em tecidos são mais
provavelmente relacionado com níveis dietéticos de n-6 e n-3 ácidos graxos. Pode ser possível que o risco de
doenças crónicas pode ser reduzida através da modulação da formação de eicosanoides através de alterações nas
a composição de ácidos gordos alimentares. A inibição competitiva entre n-3 e n-6
para dessaturases e COX sugere que o aumento de n-3 PUFAs, especialmente EPA e DHA,
reduziria os níveis de AA em lipídios do tecido e, consequentemente, diminuiria a formação
dos eicosanóides inflamatórios e pró-agregantes potentes derivados de AA.
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TABELA 3.7
Acções fisiológicas de eicosanóides derivados de
ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosanoids
derivados de ácido docosahexaenóico (DHA)
Eicosanóides / Docasanoid
Ação fisiológica
PGE
3
leve antiagregante,
vasodilatação
IGP
3
leve antiagregante
TXA
3
leve pró-agregatória
EPA Resolvin E1
potente anti-inflamatório
DHA Resolvin D
potente anti-inflamatório
DHA Protectin D1
potente anti-inflamatório

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Capítulo 3: gordura e ácidos graxos terminologia, métodos de análise e digestão de gordura e metabolismo
37
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43
Capítulo 4:
Escolha da DRI, critérios e tipos de
evidência
Diferentes tipos de critérios (resultados), a evidência (desenhos de estudo) e referência dietética
ingestão (DRI) tem sido usado para definir as diretrizes alimentares ácidos graxos, sem consistência
seja dentro ou entre os relatórios de orientação (Tabela 4.1). Os tipos de critérios e tipos
de prova utilizado para definir diretrizes específicas nem sempre podiam ser claramente discernido de
os relatórios.
Este capítulo analisa os possíveis tipos de critérios, modelos de estudo que são relevantes
na escolha da melhor abordagem na definição de DRI, a fim de fornecer orientações para gordos
ingestão de ácido, incluindo os pontos fortes e as limitações de cada um, para proporcionar melhor apropriado
evidência para estabelecer diretrizes dietéticas. Ele fornece exemplos de mais recente na dieta
diretrizes para as gorduras e ácidos graxos estabelecidas por outros nacionais e internacionais
organizações desde 1994, para ilustrar como tal evidência tem sido utilizado por outros em
passado.
Relatórios da Austrália e da Nova Zelândia (National Health and Medical Research
Conselho, 2003), China (chinês Sociedade de Nutrição, 2008), Europa (Eurodiet Projeto,
2000), Alemanha, Áustria e Suíça (DACH, 2000), Índia (Conselho Indiano de
Pesquisa Médica, 1998), a Sociedade Internacional para o Estudo da Ácidos Graxos e
Lipídios (ISSFAL 2004), Países Baixos (Conselho dos Países Baixos de 2001 de Saúde), e
Estados Unidos (IOM, 2005) foram incluídos neste relatório.
ESCOLHA DA DRI
Historicamente, os valores de referência de nutrientes - mais recentemente denominado DRI - foram desenvolvidos
para corrigir as deficiências agudas ou sub agudas clínicos de vitaminas, minerais, proteínas e
de energia (calorias). Mais recentemente, o uso de DRI foi expandido para incluir outros
substâncias em alimentos, tais como gorduras e ácidos graxos, e para tratar doenças crônicas.
Existem vários tipos diferentes de DRI (Tabela 4.2).
Quando aplicados a ácidos gordos, DRI têm sido utilizados de forma inconsistente entre diferentes
países e instituições. Por exemplo, nas orientações dos EUA e Canadá, aceitável
faixas de distribuição de macronutrientes (AMDR) referem-se a faixas adequadas de ingestão habitual
de indivíduos, enquanto que no 1993 perito consulta (FAO, 1994) refere-se a um AMDR um
média da população meta ingestão (King et al. , 2007). Nesta revisão, o uso inconsistente de
DRI é óbvio a partir dos dados apresentados na Tabela 4.2. Por exemplo, a OIM (2005)
relatou um AMDR para gordura total em adultos, mas ingestão adequada (AI) para a ingestão total de gordura
entre as crianças; Eurodiet (2000) usado para definir as metas populacionais DRI; eo especialista 1993
consulta usado apenas um nível de ingestão tolerável (UL) para ingestão de gordura total (FAO,
1994).
Da mesma forma, para o ácido linoléico (LA), vários relatos usado AI, com base na prevenção da deficiência,
ou mesmo UL. O uso de AI ou UL para LA impediria maior consumo que podem diminuir o risco
de doença crônica. Para LA, bem como gordura total, AMDR pode ser mais apropriado. Assim,
enquanto DRI foram desenvolvidos com foco na prevenção de deficiências, a sua aplicação
para muitas recomendações ácidos gordos deve ser considerado no contexto de reduzir o risco
de doenças crônicas, que podem não ser adequadamente capturado em DRI. Como discutido na utilização

Página 59
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
44
TABELA 4.1
Visão geral resumida de critérios estabelecidos e as provas usadas para determinar as diretrizes dietéticas para ácidos graxos
(Com base nos efeitos adversos no resultado, a menos que indicado de outra forma)
Evolução da doença (D)
Medida fisiológica (P)
A ingestão média
Gordura total
CVD, RCT
5,6,
*, CO
6
*, EC
1
LDL-C, CE
1
, RCT
7
HDL-C, RCT
1
A ingestão média de humano
leite (crianças)
1,4,7
Diminuição gradual da ingestão de gordura
em comparação com o leite humano
(Crianças de 6-12 meses)
4
O aumento da obesidade, RCT
7,
**, A
1
,
CE
3
?
5
Triglicerídeos NS
4
Sem efeito sobre a obesidade CS
7
Dyslipoproteinaemia e aterosclerose
E?
5
, O?
5
Lipídios e coagulação sanguínea pós-prandial
concentração do factor VII (utilizada para definir superior
limite) *, RCT
4
O cancro do cólon CE
1
, CC
1
, A
1
,
revisão conferência
5
, (Não
de acordo com CO
1
)
O cancro do cólon C
1
, CC
1
, A
1
,
revisão conferência
5
, (Não
de acordo com CO
1
)
O câncer de mama CE
1
CC O câncer de próstata
1
Diabetes O?
6
, E?
6
Efeitos favoráveis ​​sobre :
Curso CO
1
, A
1
, EC
1
Efeitos favoráveis ​​sobre:
Triglicérides e HDL-C (usado para definir menor
limite) *, RCT
4
Respostas na glicose pós-prandial e
concentrações de insulina RCT
6
, CO
6
A gordura saturada
CVD, CO
7
Colesterol total, LDL-C, RCT
1,6,7
,
CO
6,7
, EC
1
,
Triglicéridos séricos NS
5
Colesterol total Ratio: HDL-C, RCT
4
Percentil 10 superior
consumo nacional
4
A ingestão média de humano
leite (crianças)
4
Monoinsaturadas
ácidos gordos
-
Efeitos favoráveis ​​sobre:
Soro de colesterol total RCT
1
-
Poliinsaturados
ácidos gordos
Câncer CO
4
Efeitos favoráveis ​​sobre:
Soro de colesterol total RCT
1
-
Efeitos favoráveis ​​sobre:
CHD CO
4
Manutenção Equilibrium (E):
A deposição de ácidos graxos essenciais em
crescimento do tecido das mulheres grávidas
1
Composição do leite em onívoros
mulheres lactantes
1
Alfa-linolénico
ácido
Efeitos favoráveis ​​sobre:
CVD RCT
3,4
, A
3
, CO
4,9
, CC
9
,
CE
3
, CS
9
Efeitos favoráveis ​​sobre:
Soro de colesterol total RCT
1,
?
7
Consumo médio nacional
6,7,
***
Infarto do Miocárdio RCT
1
,
CE
1
, CS
1
A agregação de plaquetas, adesão de
monócitos às paredes dos vasos, vascular
dilatação, pressão arterial, inflamatória
processos e reações imunes RCT
5
Arritmias cardíacas A
1
NS função leucocitária
5
Cancro do cólon NS
5
Integridade Neural, (crianças) A
1
Os sintomas de deficiência O?
4
, A
4
N-3 deficiência no pré e pós-natal
nutrição de crianças afeta: integridade Neural,
aprendizagem e de habilidades visuais e deprimido
desenvolvimento da função da retina e visual
A acuidade
1

Página 60
Capítulo 4: Escolha do DRI, critérios e tipos de provas
45
Dietary Guidelines Relatório:
1 FAO / OMS (FAO, 1994)
2 India (Índia, 1998)
3 Eurodiet (Eurodiet, 2000)
4 Holanda (Holanda, 2001)
5 DACH (DACH, 2000)
6 Estados Unidos / Canadá (IOM, 2005)
7 Austrália / Nova Zelândia (AU / NZ, 2003)
8 China (China, 2008)
9 ISSFAL (ISSFAL, 2004)
Desenho do estudo de evidências fornecidas:
NS = não especificado
Estudos Experimentais: (E = não mais especificado?)
RCT: Ensaio clínico controlado aleatório
A: Estudo de Animais
Estudos observacionais: (O = não mais especificado)
CO: Cohort Study.
CC: estudo caso-controle.
CE: Estudo Ecológico.
CS: Transversais (Estudo de prevalência) de Estudo.
Notas:
* A associação entre a gordura total e colesterol sérico e risco de DCV é conhecido porque a ingestão de alto teor de gordura está associada com
ingestão de gordura saturada, não por causa de um efeito direto de dietas ricas em gordura no risco de CHD.
** A associação entre a ingestão total de gordura e obesidade baseia-se na alta densidade de energia de gordura. Densidade de energia contribui para uma
maior consumo de energia (fator de risco para obesidade) e teor de gordura está intimamente ligada à densidade de energia na dieta australiano (AU / NZ,
2003). Nenhuma evidência para um efeito causal direta entre a ingestão de gordura como por cento de energia e obesidade é fornecido pelo NHMRC (2003).
*** Baseado na maior ingestão mediana da faixa etária de gênero tirado de uma análise da Pesquisa Nacional de Nutrição da
Austrália.
**** Com base no percentil 10 da ingestão de que ocorrem naturalmente trans gorduras que varia, dependendo da faixa etária, entre 0,7
e 1,0 por cento da energia total.
TABELA 4.1 (continuação)
Visão geral resumida de critérios estabelecidos e as provas usadas para determinar as diretrizes dietéticas para ácidos graxos
(Com base nos efeitos adversos no resultado, a menos que indicado de outra forma)
EPA / DHA
Efeitos favoráveis ​​sobre:
CHD, CE
1
, CO
4,7
e
3,5
(Fatal)
RCT
4,7
Fatal MI RCT
3,5
Funções de risco Hemorragia de leucócitos
eo RCT sistema imunológico
5
Efeitos favoráveis ​​sobre:
Trigylcerides séricos, VLDL-C O?
1
A agregação de plaquetas, adesão de
monócitos às paredes dos vasos, vascular
dilatação, pressão arterial, inflamatória
processos e reações imunes RCT
5
Rod fotorreceptor, acuidade visual, neural
function (crianças) RCT
1
A ingestão média nacional
7
A ingestão média de humano
leite (crianças)
1,4
O ácido linoleico
Efeitos favoráveis ​​sobre:
RCT mortalidade por DCV
7
, CO
7
Deficiência doença NS
4
Efeitos favoráveis ​​sobre:
Colesterol sérico total, LDL-C, HDL-C NS
5
,
RCT
3,1
A agregação de plaquetas, adesão de
monócitos às paredes dos vasos, vascular
dilatação, pressão arterial, inflamatória
processos e reações imunes RCT
5
Ingestão Mediana
6,7,
***
A ingestão média de humano
leite (crianças)
4,6
Trans ácidos gordos
CHD fatal, fatal e não-fatal
MI CO
1,3,4
, CC
1
, CS
1
Séricos de HDL-C e triglicérides RCT
1,3, 5
,
CO
5
Serum LDL-C RCT
6
, CO
6
Percentil 10 superior
consumo nacional
4,
****
Média trans ingestão de gordura de
natural que ocorre trans fat
5
Colesterol
-
Soro de colesterol total RCT
5,1
, NS
6
-

Página 61
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
46
critérios para estabelecer valores de ingestão de nutrientes (NIV), também é possível ter múltiplos média
exigências nutricionais correspondentes a diferentes critérios, e têm políticas de saúde pública
planejadores determinar qual valor é adequado para a população de interesse (Yates, 2007).
Para alguns ácidos gordos, tais como trans de ácidos gordos, não existe um valor conhecido de inadequação
e até mesmo pequenas entradas incrementais destes ácidos graxos estão associados com o risco de doenças crônicas
doença. Portanto DRIs tradicionais, tais como requisitos médios estimados (EAR) e
subsídios dieta recomendada (DDR) não são adequadamente relevantes para os efeitos na saúde
destes ácidos gordos. Como mostrado na Figura 4.1, a EAR e RDA são baseadas em um em forma de U
associação entre a ingestão de nutrientes e os efeitos adversos (ou inadequação ou
outros efeitos adversos). Portanto, para ácidos gordos, para o qual não existe qualquer risco de insuficiência,
nem ouvido nem RDA são adequados. UL pode também ser problemática. Por exemplo, no
Relatório do IOM em DRI: "A UL não está definida para trans ácidos graxos porque qualquer aumento incremental
na ingestão de ácidos graxos trans aumenta o risco de doença coronariana "(IOM, 2005). A UL é definida por um nível de
que o consumo não representa um risco, o que não é o caso de trans ácidos graxos.
VISÃO GERAL DOS CRITÉRIOS E OS TIPOS DE PROVAS ANTERIORES
A escolha do critério ou resultado funcional (indicador de adequação) que é usado
para determinar a recomendar a ingestão de ácidos gordos e gordurosos é crucial. Dependendo
QUADRO 4.2
Tipos de recomendação de ingestão dietética (DRIS)
Dietary Reference Intakes (DRIs)
Definição e descrição
Uso histórico para gorduras e ácidos graxos
ácidos
Necessidade média estimada
(EAR)
Intake que atenda as necessidades de nutrientes
de metade dos indivíduos saudáveis ​​em um
estágio de vida ou grupo de gênero.
Reflete a média estimada
exigência e é particularmente
apropriada para aplicações relacionadas
para planejar e avaliar as doses de
grupos de pessoas.
Não é usado tradicionalmente para as gorduras e
ácidos gordos.
Recommended Dietary Allowance
(RDA)
Um valor (EAR + 2 DP), que abrange o
exigências nutricionais estimadas de
a maioria dos indivíduos saudáveis ​​(comumente
97,5%) numa população, com base numa
critérios aceitos relevantes para a nutrição
ou a saúde de uma população.
Não é usado tradicionalmente para as gorduras e
ácidos gordos.
Máximo de Ingestão Tolerável Nível (UL)
A ingestão de que é provável que não têm
efeitos adversos na saúde ou
nutrição. Na ausência de provas
de efeitos adversos é vulgarmente definida
em 10 × EAR.
Tem sido usado para gordura total,
gordura saturada, poliinsaturada total de
gordura, ALA, EPA + DHA e dietética
colesterol.
Ingestão adequada (AI)
Um intervalo de consumo baseada em observada
ou determinado experimentalmente
estimativas de ingestão de nutrientes por
grupos de pessoas que são aparentemente
saudável e considerada para manter
um estado nutricional adequado. Usado
quando um EAR não pode ser estimado.
Tem sido usado para gordura total, linoleico
ácido a-linolénico, EPA e DHA.
Macronutrientes Aceitável
Intervalo Distribuição (AMDR)
Uma faixa de consumo para uma energia
fonte associado à redução do risco
de doença crônica.
Tem sido usado para gordura total, linoleico
ácido, e a-linolénico.
Menor valor aceitável
Intervalo Distribuição de macronutrientes
(L-AMDR)
A porção inferior de uma gama de admissão
para uma fonte de energia associada com
redução do risco de doenças crônicas.
Tem sido usado para a gordura total, do
PUFA e 3-PUFA n.
Valor superior Aceitável
Intervalo Distribuição de macronutrientes
(U-AMDR)
A porção superior de um intervalo de consumo
para uma fonte de energia associada com
redução do risco de doenças crônicas.
Tem sido usado para gordura total, SFA,
PUFA total e AGPCL total.

Página 62
Capítulo 4: Escolha do DRI, critérios e tipos de provas
47
O critério, limite recomendado de ingestão podem ser diferentes. Por exemplo, o teor de n-3
dose necessária para a prevenção de deficiências é menor do que o nível de ingestão de que
minimiza o risco de CHD. A Tabela 4.1 resume os critérios enunciados fornecidos pelo
relatórios das diretrizes alimentares e inclui os tipos de provas (desenhos de estudo) indicado para ser
utilizado para estimar as associações entre a ingestão do ácido gordo ou ácidos gordos e o indicador
de adequação (critério).
Escolha dos critérios
Critérios gerais para definir potenciais necessidades dietéticas incluem os seguintes objectivos:
• Para evitar que as deficiências clínicas;
• Proporcionar uma saúde ideal;
• Para reduzir o risco de desenvolver a doença crônica.
Os critérios mais adequados e práticos para a criação de ácido graxo mais em todo o mundo
recomendações deve ser para optimizar a saúde e reduzem o desenvolvimento de
doenças crônicas comuns; tais critérios também em quase todos os casos, evitar clínico
deficiências. Doenças crônicas específicas de interesse devem ser identificados com base em encargos
de morbidade e mortalidade precoce na população e sobre os efeitos significativos de
ácidos graxos da dieta sobre o seu desenvolvimento. A fim de permanecer transparente sobre a
desenvolvimento de requisitos dietéticos, cuidados devem ser tomados para ser explícito sobre o
tipos de critérios utilizados para definir cada recomendação dietética.
Evolução das doenças crônicas
Exemplos de evolução das doenças crônicas utilizadas como critério para recomendações dietéticas
Análise de ácidos gordos incluem DCC, obesidade, diabetes, e tipos específicos de cancro (Tabela
4.1). A força principal da utilização de evolução da doença como um indicador da adequação ou
ingestão ideal é que ele representa o método mais direto para avaliar os efeitos sobre a saúde.
FIGURA 4.1
Distribuição Dietary Reference Intake
Fonte: IOM, 2005

Página 63
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
48
Uma desvantagem do uso de evolução da doença é a ausência de tais dados para diversos ácidos gordos,
endpoints doença específica, e / ou populações. No entanto, uma vez que muitos de tais estudos
Estão disponíveis, a desvantagem mais relevante é muitas vezes a incapacidade de considerar os diferentes
pontos fortes e limitações de diferentes desenhos de estudo e estudos específicos, quando desenho
inferências a partir dos resultados obtidos.
Exemplos de uso de evolução da doença como critérios
Obesidade. Para avaliar os efeitos da ingestão total de gordura sobre a obesidade, os relatórios têm usado evidência
do animal, estudos ecológicos e transversais, e RCT de curto prazo sobre o peso
perda. Conforme descrito na seção "escolher o tipo de prova", os resultados do animal,
estudos ecológicos e transversais devem ser consideradas hipóteses de geração
e não são considerados evidência confiável ou suficiente para a definição de orientações dietéticas.
Estudos observacionais de dieta e peso corporal também têm limitações específicas relacionadas
a subnotificação de calorias ou viés de memória. Causalidade reversa também é altamente problemática:
pequenas alterações no peso corporal (ou a forma do corpo percebido) podem facilmente mudar as pessoas '
dietas e introduzir viés em associações dieta peso. RCT são, portanto, superior para
avaliar os efeitos da dieta-obesidade. No entanto, muitos RCT foram de curto prazo e não pode
reflectir os efeitos a longo prazo da dieta sobre o peso.
As doenças cardiovasculares (DCV) . Para avaliar os efeitos da ingestão total de gordura no CVD,
relatórios usaram evidências de experimentos com animais e de retrospectiva caso-
controle, ecológica e projetos transversais. Como descrito anteriormente, tais desenhos
são geralmente insuficientes para definir orientações dietéticas. Por exemplo, em diversos estudos com roedores,
uma ração rica em gordura é comparado com ração padrão, mas a energia total não é controlada,
polarização a associação entre gordura total como porcentagem de energia e os resultados.
Além disso, para obter-CVD suscetibilidade, experiências com animais costumam usar específico gene-
knockout modelos, que (para além de outras diferenças específicas de espécies) pode grandemente
reduzir relevância para os seres humanos.
Medidas fisiológicas
Exemplos de medidas fisiológicas utilizadas como critério para definir as recomendações dietéticas
para os ácidos graxos na dieta são os níveis séricos de colesterol, triglicérides e neural
integridade. A força da utilização de medidas fisiológicas como indicadores de adequação é que
são medidas quantificáveis ​​que podem estimar o risco de doença antes da ocorrência
da doença clínica e muitas vezes pode ser avaliada diretamente em ensaios controlados. A maior
desvantagem é que as medidas fisiológicas são medidas indiretas de doença real
resultado: Eles refletem apenas certas vias de risco e podem não ser substitutos válidos
para efeitos totais da intervenção dietética sobre a saúde, o que também pode ser mediada
por várias outras vias.
Porque medidas fisiológicas pode ser avaliada de forma relativamente fácil em ensaios controlados,
a maioria dos critérios fisiológicos são baseados em evidências de RCT (Tabela 4.1). Embora
RCT permitir o controle direto da dieta e minimizar confusão, muitas vezes os participantes são
relativamente saudável e avaliados ao longo de períodos de tempo relativamente curto prazo, limitando
potencial de generalização (ver "a evolução das doenças crônicas ').
Exemplos de uso de medidas fisiológicas como critérios
Entre os critérios fisiológicos mais comumente utilizados para a definição de ácidos graxos na dieta
diretrizes são os efeitos da ingestão de gordura saturada no LDL-C (Tabela 4.1). RCT em humanos
têm consistentemente demonstrado que o consumo de gordura saturada aumenta o LDL-C, e
níveis mais elevados de LDL-C é um fator de risco bem estabelecido para CHD. Esta evidência fornece
uma excelente ilustração dos pontos fortes e limitações do uso de uma fisiológico
critério. A força é a de que os efeitos quantitativos de gordura saturada sobre a LDL-C pode ser
definitivamente estabelecida. No entanto, os potenciais de limitações a este critério incluem: (a) o
falta de confirmação em RCT que as mudanças induzidas pela dieta nos níveis de LDL-C alterar as taxas de eventos DCV;

Página 64
Capítulo 4: Escolha do DRI, critérios e tipos de provas
49
(B) a falta de consideração de efeitos de gordura saturada em outras vias de risco, tais
como HDL-C, triglicérides, ou outros fatores de risco não-lipídico, e (c) a possível qualitativa
ou mesmo diferenças quantitativas de efeitos da gordura saturada em algum risco fisiológico
fatores (por exemplo, o colesterol total: HDL-C) em diferentes dos testados populações
em RCT, que têm, em geral matriculados homens mais jovens saudáveis ​​(em vez de adultos mais velhos
ou mulheres pós-menopáusicas que estão em maior risco). Por exemplo, enquanto que saturado
ingestão de gordura (em comparação com carboidratos) levanta LDL-C, também aumenta o HDL-C de modo que o
efeito líquido sobre o colesterol total: HDL-C é neutro (ou mesmo desfavorável
mulheres na pós-menopausa).
Os sintomas de deficiência e doença
Os sintomas de deficiência são mais estudados no caso da série / relatórios, experimentos com animais,
ou a curto prazo estudos de alimentação controlada. Uma força de utilizar os sintomas de deficiência em
critério é que os sintomas de deficiência de ácidos graxos essenciais pode ser claramente definidos e
estudada em relativamente pequenos ensaios controlados. Desvantagens incluem fortes limitações éticas
de testar muitas deficiências, que podem ter efeitos a longo prazo inaceitáveis ​​em
seres humanos. Por este motivo, há poucos dados para a maioria dos nutrientes sobre o nível
da ingestão em que ocorrem sintomas. Como discutido anteriormente, um importante adicional
desvantagem é a por vezes grande diferença entre níveis em que a deficiência clínica
ocorrer contra os níveis que causam a menor risco de doenças crônicas, como câncer ou doenças cardiovasculares.
Por exemplo, os sintomas de deficiência foram utilizados como critérios para recomendações
para os ácidos graxos poliinsaturados essenciais, como LA e ALA. No entanto, doses que
prevenir sintomas de deficiência ou doenças não parecem ser o ideal para a prevenção
incidência de outras doenças crônicas. Especificamente, os níveis de doses que reduzem crónica
doenças (por exemplo, LA e ALA entradas para diminuir o risco de DCV) são muito superiores
aquelas necessárias para prevenir deficiências clínicas. Assim, utilizando-se os sintomas de deficiência como o
critério irá resultar em subestimativa da ingestão recomendada. Em comparação, usando
evolução da doença como critério para definir as diretrizes dietéticas para ácidos graxos essenciais vontade
inerentemente prevenir a deficiência clínica.
Consumos médios em estudos de pesquisa nacional
Para alguns ácidos graxos e os grupos de idade, os dados disponíveis são insuficientes para utilizar doença ou
critérios fisiológicos para definir orientações dietéticas. Nestes casos, a média nacional
ingestão de ter sido usado como um critério quando as anomalias não estão presentes na população.
Orientações podem ser definidos com base em consumos médios (por exemplo, o consumo médio nacional) ou parente
extremos de consumo (por exemplo, o percentil 10 superior de ingestão nacional).
Os pontos fortes desta abordagem são que a ingestão nacionais médios são relativamente prático
e fácil de medir, e que as recomendações baseadas na ingestão média nacional
são susceptíveis de ter grandes conseqüências adversas inesperadas, dado que grande parte da
população já é a estes níveis. A principal desvantagem é que essas entradas não pode
ser o ideal para reduzir o risco da doença, apesar de evidentes deficiências não estão presentes.
Por exemplo, em populações sem deficiências clínicos evidentes de n-3 ácidos graxos, maior
ingestão pode, contudo, reduzir substancialmente o risco de doença coronária fatal e súbita cardíaca
morte. Tais orientações, com base em consumos médios em uma população, também podem ser menos
apropriar-se para outras populações ou grupos etários.
Exemplos de como usar a ingestão média nacional como critérios
O Conselho de Saúde da Holanda (2001) usou o 10 º percentil superior
consumo nacional de ácidos graxos trans naturais (ou seja, ingestão de ácidos graxos trans de naturais
fontes, como carnes e produtos lácteos) para determinar o máximo recomendado
nível de ingestão de ingestão de gordura trans total, que varia entre 0,7% e 1,0% do total
energia.

Página 65
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
50
Como a ingestão de produtos lácteos na Holanda é muito elevado, este superior
nível de ingestão pode ser menos adequado para países asiáticos, em que a ingestão de
produtos lácteos é muito menor. Especificamente, o objetivo das orientações holandeses era limitar
ingestão de óleos parcialmente hidrogenados, mas não naturais trans ácidos graxos. Se for aplicado a um
País asiático, este nível de ingestão pode resultar em um nível muito mais elevado de consumo de trans
ácidos gordos a partir de óleo vegetal parcialmente hidrogenado do que desejável.
Manutenção Equilibrium
Manutenção Equilibrium descreve o equilíbrio da ingestão de nutrientes ea perda, medida
por estimativa fatorial. O método fatorial envolve estimar os fatores que
determinar a exigência, como o aumento das necessidades de crescimento, gravidez,
e lactação, ou perdas através da urina ou fezes. Exemplos de manutenção de equilíbrio usado como
critério para definir as recomendações dietéticas são estimativas de deposição de tecido e leite
secreção de LA e ALA durante a gravidez e lactação (métodos fatoriais).
A força de manutenção através de equilíbrio como um indicador de que a adequação é
método fatorial mede as perdas reais de um ácido graxo e estima que o necessário
ingestão quando outros dados não estão disponíveis. A desvantagem do uso dessas medidas é
que as perdas individuais de ácidos graxos podem variar em grande medida e estimativas não pode
aplicam-se a todos os indivíduos. A ingestão é necessária para manter o equilíbrio depende da
nível em que o equilíbrio é mantido, e assim o nível actual de um indivíduo ou
população pode não ser ideal. É importante ressaltar que tais critérios também podem ter pouca relevância
a incidência da doença, o principal critério de interesse.
Os modelos animais
Nos relatórios internacionais discutidos, os modelos animais de inadequação não foram utilizadas como
principais critérios para definir as recomendações dietéticas de gorduras e ácidos graxos. No entanto, animais
experimentos que avaliaram a evolução da doença ou medidas fisiológicas têm sido usados
como elementos de prova para recomendações. Os estudos em animais são poderosos para fazer
pesquisa e geração de hipóteses básicas, mas as principais limitações na generalização
para os seres humanos faz com que tais evidências suficientes para definir recomendações dietéticas.
Escolher o tipo de EVIDÊNCIA
Meios de prova geralmente usado para estabelecer as necessidades dietéticas têm incluído o
seguinte:
• Estudos em animais;
• Estudos ecológicos, estudos de prevalência;
• estudos de caso-controle retrospectivas de evolução das doenças;
• RCT de medidas fisiológicas;
• Estudos de coorte prospectivos de evolução das doenças;
• RCT de evolução das doenças.
Em comparação com as informações disponíveis sobre os critérios e DRI, muitas vezes a discussão da escolha
de evidência está faltando em relatórios abordando orientações dietéticas. Tanto a OMS / FAO e
NHMRC emitiram rankings útil dos critérios que descrevem a força da evidência
(Tabelas 4.3 e 4.4). No entanto, esses rankings de evidência não fornecem uma orientação clara
para definir as recomendações dietéticas, mas sim discutir a força geral de provas.
Neste relatório, propomos um sistema de classificação para as evidências de estudos que podem ser
considerada como uma diretriz para determinar se os dados atuais são suficientes para avaliar
necessidades humanas e definir recomendações dietéticas (Figura 4.2), assumindo de
É claro que o estudo é bem conduzida.

Página 66
Capítulo 4: Escolha do DRI, critérios e tipos de provas
51
Figura 4.2
Classificação de validade de tipos de provas para definir os requisitos de ácidos graxos na dieta
(Validade do tipo de estudo diminui a partir da esquerda para a direita)
QUADRO 4.3
Os critérios da OMS / FAO usado para descrever a força de provas relativas a dieta eo NCD resultados
Convincente
evidência
Evidência é baseada em estudos epidemiológicos que mostram associações consistentes entre
a exposição ea doença, com pouca ou nenhuma evidência em contrário. A evidência disponível
baseia-se um número considerável de estudos, incluindo estudos de observação perspectiva
e onde os julgamentos relevantes, aleatorizados, controlados, de tamanho suficiente, duração e qualidade
mostrando efeitos consistentes. A associação deve ser biologicamente plausível.
Provável
evidência
Evidência é a base em estudos epidemiológicos que mostram associações razoavelmente consistentes
entre a exposição ea doença, mas onde há lacunas percebidas no
evidências disponíveis ou alguma prova em contrário, se opõe a uma mais definida
julgamento. Deficiências na prova pode ser qualquer um dos seguintes: insuficiente
duração dos ensaios (ou estudos); ensaios insuficientes (ou estudos) disponível; amostra inadequada
tamanhos, e incompleto acompanhamento. Evidência laboratorial é geralmente favorável. Mais uma vez, o
associação deve ser biologicamente plausível.
Possível
evidência
Evidência é baseada principalmente nos resultados de caso-controle e estudos transversais.
Faltam estudos randomizados controlados, estudos observacionais ou não randomizado
estudos controlados estão disponíveis. Evidência baseada em estudos não epidemiológicos, tais como
investigações clínicas e laboratoriais, é de suporte. Mais estudos são necessários para apoiar
as associações provisórias, que também deve ser biologicamente plausível.
Insuficiente
evidência
Evidência é baseada nos resultados de alguns estudos que sugerem, mas são
insuficiente para estabelecer uma associação entre a exposição ea doença. Pouca ou nenhuma
evidência está disponível a partir de ensaios clínicos randomizados. Pesquisas mais bem projetado é
necessária para apoiar as associações experimentais.
Idealmente, as provas de fixação dos requisitos de ácidos graxos na dieta seria derivado
a partir de evidências concordantes de RCT bem conduzida de incidência de evolução das doenças,
estudos prospectivos de incidência de evolução das doenças (incluindo caso nested-
estudos de controle), e RCT de medidas fisiológicas, apoiados por resultados de
estudos retrospectivos de caso-controle, estudos ecológicos e experimentos com animais. Para muitos
gorduras e ácidos graxos, RCT bem conduzida de evolução das doenças com alimentação adequada
(Número suficiente de indivíduos) não estão disponíveis, especialmente para doenças crônicas. Quando
tal evidência não está disponível, a partir de indícios concordantes bem conduzida prospectivo
estudos de coorte de evolução das doenças e RCT de medidas fisiológicas são muitas vezes
suficiente para definir as recomendações dietéticas. Evidências de apenas RCT de fisiológico
medidas sem evidência concordante adicional de ensaios controlados ou prospectivo
estudos de coorte de evolução das doenças, ou a partir de estudos de caso-controle apenas retrospectivos,
estudos ecológicos ou transversais, ou experimentos com animais pode ser insuficiente para definir
recomendações dietéticas, especialmente para doenças crônicas. Ao avaliar estudos como
evidências para definir as recomendações dietéticas, esses pontos fortes e limitações de cada
desenho do estudo devem ser avaliados de forma crítica. A principal força do executado corretamente
RCT é a minimização de fatores de confusão, mas de muitas outras limitações do desenho do estudo pode
estar presente e limitar a utilidade dos resultados.
Fonte: OMS, 2003.

Página 67
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
52
Estudos de coorte prospectivos tem muitos pontos fortes, mas a maior limitação potencial
é a incapacidade de excluir definitivamente confusão residual. Uma revisão desses pontos fortes
e limitações demonstra a forte complementaridade dos pontos fortes e
limitações da RCT contra coortes prospectivas. Quando RCT de evolução das doenças não são
disponível, RCT de medidas fisiológicas (parâmetros intermédios ou fatores de risco para
doença) pode fornecer evidências concordantes para os efeitos sobre o risco da doença.
Estudos caso-controle retrospectivo são eficientes para avaliar as doenças raras, mas
as limitações de viés de memória, viés de seleção, e incapacidade de incluir casos fatais tornar
eles ilações para o estudo de outros objectivos de doença. Porque orientações dietéticas para
a população não deve ser determinado com base em doenças raras, caso-retrospectiva
estudos de controle são úteis para a geração de hipóteses, mas geralmente são insuficientes para
definição de orientações dietéticas.
Estudos ecológicos, transversais ou de prevalência são muito úteis em fornecer uma
hipótese inicial de que ainda pode ser testado em estudos prospectivos e clínica
provações, mas limitações de projeto para avaliar a causalidade são muito fortes para tais dados ser
suficiente para determinar as recomendações dietéticas.
Experiências em animais são desenhos de estudo poderosas para avaliar os mecanismos, avaliando
vias, proporcionando evidências concordantes com os resultados de estudos em humanos, mas por
eles próprios são insuficientes para definir recomendações dietéticas para gorduras e ácidos graxos em humanos.
Série de casos ou relatos descrevem a manifestação, o curso ou o prognóstico de uma
condição. Devido à falta de comparabilidade, este tipo de prova é geralmente insuficiente
para definir as recomendações dietéticas, exceto talvez para os sintomas de deficiência de que são
manifestada em populações específicas ou durante os incidentes históricos.
Esta abordagem de classificação a validade de modelos de estudo com base nos pontos fortes e
limitações de cada projeto de estudo permite a critérios claros e explícitos, mas não leva
em conta se os dados estão disponíveis para cada ácido graxo e evolução da doença.
Para algumas associações, a disponibilidade de dados ou estudos pode ser inferior a ideal, para
exemplo entre nutrição e câncer. Em tais casos, os requisitos de ácidos gordos alimentares
pode ser considerada, mas vai exigir uma análise cuidadosa dos dados disponíveis e, mais
importante, a transparência em relação à abordagem e a força da evidência utilizada
para definir as necessidades alimentares.
Durante o processo preparatório para a Consulta de Especialistas os participantes concordaram
sobre os critérios que seriam utilizados para julgar os níveis e força de evidência necessários
a concluir que os ácidos gordos e gordurosos totais afetar principais resultados de saúde e doença
e tirar conclusões transparentes a partir da revisão científica da totalidade do
provas, incluindo tanto RCT em humanos e estudos observacionais envolvendo a longo prazo
acompanhamento de coortes e estudos com animais de laboratório e experimentais quando nenhuma outra
dados estavam disponíveis. Ao fazer isso os participantes reconheceram que a classificação evidência faz
não fornecer uma orientação clara para definir orientações dietéticas, mas sim representa um medidor
e classificação da força geral de provas.
Decidiu-se a seguir os critérios utilizados no relatório de Dieta, Nutrição e
Prevenção de Doenças Crônicas; Relato de um Conjunto da OMS / FAO Consulta de Especialistas (WHO,
2003) e posterior FAO ea OMS opiniões e estudos científicos, que baseou
os critérios com uma versão modificada do que a utilizada pelo World Cancer Research Fund
(Tabela 4.3). Ao fazê-lo os peritos reconheceram outros critérios igualmente válidos que existem,
sendo um deles o NHMRC (Tabela 4.4).
Foram identificados quatro níveis de julgamento:
• Convencer
• Provável
• Possível
• insuficiente

Página 68
Capítulo 4: Escolha do DRI, critérios e tipos de provas
53
Dado o número limitado de estudos randomizados controlados de gordura dietética e
doença crônica ou morte, foi acordado que apenas uma evidência de força suficiente para ser
"Convincente" ou "provável" que permitiria uma recomendação dietética para ser formulada.
A estrutura para o desenvolvimento DRI fundo de papel de Taylor sugere que
mesmo em face de dados limitados, o julgamento científico pode ser importante (IOM, 2008).
Ele defende que o julgamento baseado na ciência é mais útil do que qualquer recomendação em
tudo. A essa luz, que poderia ser útil olhar para os dados não cumprir o ideal sugerido
critérios para a definição de requisitos de ácidos graxos na dieta (descritos anteriormente), por exemplo, quando
RCT e coorte prospectivo estudos de incidência de evolução das doenças não são possíveis
ou disponíveis. Em alguns casos limitados, julgamento científico pode ser necessária para oferecer um
valor de referência, quando apenas estão disponíveis dados limitados (por exemplo, apenas ecológico e animal
estudos), mas é necessário ação e não há tempo suficiente para esperar por mais dados.
Nestes casos, a "carteira" ou abordagem de "mosaico" - em que todos os tipos disponíveis de
consistência estudos, a plausibilidade biológica e dados (tendo peso de desenho de estudo
em conta) são considerados - pode ser uma abordagem útil quando a abordagem linear
com base unicamente no desenho do estudo descrito anteriormente não é adequado. Por outro lado,
deve ser lembrado que a dependência de julgamento científico, na ausência de ideal
de dados, pode levar a conclusões errôneas e subjetivos que podem resultar em inútil ou
consequências para a saúde, mesmo prejudiciais.
A fim de permanecer transparente sobre o desenvolvimento das necessidades alimentares, o
tipo de prova selecionado para basear a recomendação deve ser especificado e classificado,
particularmente se de acordo com a classificação mais elevada evidência pode ser considerado abaixo do ideal.
Referências
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Publishing House. China, Tibet.
DACH. de 2008. Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Die Referenzwerte für die
Nährstoffzufuhr . Neustadt an der Weinstarsse, Umschau.
Eurodiet. de 2000. Eurodiet relatório núcleo. Diretrizes alimentares europeus . / Eurodiet.med.uoc.gr /
eurodietcorereport.pdf (acessado em 01 de outubro de 2008).
. FAO . 1.994 Gorduras e óleos em nutrição humana; Relatório de FAO / OMS de peritos conjunta
Consulta . FAO Food and Nutrition Paper 57, FAO, em Roma.
QUADRO 4.4
Níveis de evidência Nacionais de Saúde e do Conselho de Pesquisa Médica
Eu
Evidências obtidas a partir de uma revisão sistemática de todos os ensaios randomizados controlados relevantes
II
Evidências obtidas a partir de pelo menos um devidamente concebidos estudo randomizado controlado
III-1
Evidências obtidas a partir de ensaios bem elaborados pseudo-randomizados controlados (alocação alternativa ou alguma
outro método)
III-2
Evidências obtidas a partir de estudos comparativos (incluindo revisões sistemáticas de tais estudos) com concomitante
controles e alocação não randomizados, estudos de coorte, estudos de caso-controle, ou de séries temporais interrompidas
com um grupo controle
III-3
Evidências obtidas a partir de estudos comparativos com controle histórico, dois ou mais estudos de braço único, ou
interrompida séries temporais sem grupo controle paralelo
IV
Evidências obtidas a partir de séries de casos, ou pós-teste ou pre-test/post-test
Fonte: NHMRC de 1999

Página 69
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
54
. Conselho de Saúde da Holanda . 2.001 Dietary Reference Intakes: energia, proteínas,
gorduras e carboidratos de fácil digestão . Haia.
. Conselho Indiano de Pesquisa Médica . 1.998 Dietary Guidelines for indianos - Um Manual .
ICMR, New Delhi.
Institute of Medicine. de 2005. Dietary Reference Intakes para energia, carboidratos, fibra,
Gordas, ácidos gordos, colesterol, proteínas e aminoácidos (macronutrientes) . The National
Academies Press, Washington DC.
Sociedade Internacional para o Estudo da Ácidos Graxos e Lipídios (ISSFAL). de 2004.
Recomendações para ingestão de ácidos graxos poliinsaturados em adultos saudáveis ​​.
ISSFAL.
King, J., Vorster, H. & Tomé, D. 2007. Valores de ingestão de nutrientes (NIVS): Um recomendado
terminologia e estrutura para a derivação de valores. Food Nutr. . Touro , 28 (Suppl 1).:
S16-26.
Conselho de Pesquisa em Saúde e Nacional de Medicina (Departamento de Saúde e Envelhecimento). de 2006.
Os valores de nutrientes de referência para a Austrália e Nova Zelândia. NHMRC, Canberra.
Conselho Nacional de Saúde e Pesquisa Médica. de 2003. Dietary Guidelines for Australian
Adultos . NHMRC, Canberra.
Conselho Nacional de Saúde e Pesquisa Médica: 1999. Um guia para o desenvolvimento
avaliação e implementação de diretrizes de prática clínica. NHMRC, Canberra ..
Taylor, C. 2008. Quadro de DRI Desenvolvimento, Instituto de Medicina, Washington DC.
www.iom.edu/Object.File/Master/54/358/DRI% 20Framework.pdf.
OMS. de 2003. Dieta, Nutrição e Prevenção de Doenças Crônicas . Relatório do Comité Misto
OMS / FAO Consulta de Especialistas em Dieta Nutrição e Prevenção de Doenças Crônicas.
Technical Report Series 916: OMS, em Genebra.
Yates, AA 2007. Usando critérios para estabelecer valores de ingestão de nutrientes (NIVS). Food Nutr. Touro. ,
28 (1 Supl Internacional.): S38-50.

Página 70
55
Capítulo 5:
Necessidades de ácido gordura e ácidos graxos para
adultos
FAT e gordurosos ACID REQUISITOS PARA ADULTOS
Gorduras melhorar o sabor e aceitabilidade dos alimentos; componentes lipídicos em grande parte determinam
a textura, sabor e aroma dos alimentos. Além disso, as gorduras esvaziamento gástrico mais lento e
motilidade intestinal, desse modo prolongando a saciedade. Gorduras fornecem ácidos graxos essenciais
(EFA) e facilitar a absorção de vitaminas solúveis em lípidos. A Consulta de Especialistas
concordou que havia provas convincentes de que o balanço energético e padrões alimentares
são fundamentais para a manutenção do peso corporal saudável e garantir a ingestão de nutrientes ideais,
independentemente da distribuição de macronutrientes expresso em porcentagem de energia (Elmadfa e
Kornsteiner, 2009). Os requisitos para a gordura total e diferentes grupos de ácidos gordos, como
bem como os níveis de evidência, estão resumidos na Tabela 5.1.
Recomendações dietéticas para TOTAL consumo de gordura
A Consulta de Especialistas consideraram que a distribuição de macronutrientes aceitável
range (AMDR) para o total de faixas de consumo de gordura entre 20% e 35% da energia (E) (Elmadfa
e Kornsteiner, 2009). A ingestão total de gordura deve ser maior do que 15% de E (menor valor de
área de distribuição de macronutrientes aceitável, L-AMDR) para assegurar uma ingestão adequada de
ácidos graxos essenciais e de energia e facilitar a absorção de vitaminas lipossolúveis
(Jequier, 1999). Enquanto para a maioria dos indivíduos envolvidos em atividade física moderada 30% E
É recomendável, para aqueles associados com um alto nível de atividade física, pode elevar-se a
35% E. O valor superior do intervalo de distribuição de macronutrientes aceitável (U-AMDR 35% E)
deve considerar o balanço energético e da qualidade da dieta. No entanto, a alta ingestão de gordura são habitualmente
acompanhado pelo aumento da gordura saturada, colesterol e densidade de energia (Eurodiet, 2008).
Moderado dieta a ingestão de gordura, além de uma dieta rica em carboidratos refinados, pode
aumentar o risco de doenças não transmissíveis em uma população com um baixo habitualmente
ingestão de gordura (<20% E) (Bourne et al , 2002;. Suh et al , 2001;. Vorster et al ., 2005).
Portanto, uma AMDR entre 20% e 35% de gordura de energia total só pode ser considerada
sob a condição de que o balanço de energia é mantida e os parâmetros antropométricos
estão dentro da faixa normal, embora é necessária mais informação a partir de populações
no desenvolvimento e países em transição ou em países submetidos a comida rápida e
transição nutricional. Em populações gravemente desnutridas, a ingestão de mais de 20%
energia pode ajudar a aumentar a densidade de energia e aumentar as calorias consumidas, bem
como manter ou melhorar o padrão alimentar global.
Recomendações dietéticas para graxos saturados ÁCIDOS (SFA)
Ácidos graxos saturados (AGS individuais) têm efeitos diferentes sobre a concentração de
frações de colesterol de lipoproteínas plasmáticas. Por exemplo, ácido láurico (C12: 0), mirístico (C14: 0)
e palmítico (C16: 0), os ácidos aumentam o colesterol LDL enquanto esteárico (C18: 0) não tem qualquer efeito.

Página 71
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
56
T
ABLE 5.1
Ingestão dietética recomendada para a ingestão total de gordura e ácidos graxos para adultos
-------------------------------------------------- ----------------------- Nível de evidência ------------------------ -------------
--------------------------------------
Fat / F
A
Medida
Valor numérico
Convincente
Provável
Possível
Insuf
ente
T
gordura otal
AMDR
U-AMDR
L-AMDR
20-35% E
35% E
15% E
No r
euforia com eventos coronarianos,
CHD fatal, câncer total
Ou
subtipos de câncer
Risco de diabetes, Syndr metabólica
componentes ome, corpo
peso / obesidade
SF
A
U-AMDR
10% E
C12 :0-16: 0
Ĺ
LDL e total /
HDL em comparação com cis MUF
Um ou PUF
Um;
Ĺ
LDL, mas
não ef
fect no total / HDL em
Comparação de carboidrato
Ĺ
risco de diabetes
Risco de hipertensão arterial, peso corporal / adiposidade
MUF
A
AMDR
Por dif
fer
cia
uma
,
b
Ļ
LDL e rácio total / HDL quando
substituindo SF
A (C12 :0-16: 0)
Ļ
risco de metabólica
Syndr
componentes ome
Risco de diabetes, peso corporal / adiposidade
, Eventos coronarianos, o total
cancerosas ou cancerosas subtipos
T
otal PUF
A
AMDR (LA + ALA + EP
A + DHA)
U-AMDR
L-AMDR
AI
6-11% E
11% E
6% E
2,5-3,5% E
Veja acima, para troca de SF
A
para PUF
A
Essencial (LA, ALA)
Ļ
risco de eventos coronarianos, quando
PUF
A r
eplace SF
A
Ļ
risco de metabólica
Syndr
ome componentes,
diabetes
Ĺ
lipídico por
oxidação
com um elevado consumo, especialmente quando tocopher
ol ingestão é baixa
Mínimo específico para pr
deficiência de evento
obscuro
Risco de peso corporal / adiposidade
,
cancerosas ou cancerosas subtipos totais
n-6 PUF
A
AMDR (LA)
EAR
AI
2,5-9% E
2% E (DP de 0,5%)
2-3% E
Veja acima, para troca de SF
A
para PUF
A
Essencial (LA)
Ļ
risco de Syndr metabólica
ome
componentes, diabetes
Mínimo específico para pr
deficiência de evento
obscuro
Risco de peso corporal / adiposidade
,
cancerosas ou cancerosas subtipos totais
n-3 PUF
A
AMDR (n-3
c
)
L-AMDR (ALA)
AMDR (EP
A + DHA)
0,5-2% E
> 0,5% E
0. 250-2 * g / dia
Ļ
risco de eventos coronarianos fatais
(EP
A + DHA)
Essencial (ALA)
Ļ
risco de CHD total de
eventos, str
oke
Mínimo específico para pr
deficiência de evento
obscuro
TF
A
d
UL <1% E
Ļ
HDL e
Ĺ
proporção total / HDL
em comparação com SF
A (C12: 0 -
C16: 0), cis MUF
Um ou PUF
A
Ĺ
risco de eventos coronarianos
Ĺ
risco de CHD fatal e repentina
carro
morte cardíaco
Ĺ
risco de Syndr metabólica
ome
componentes, diabetes
Risco de peso corporal / adiposidade
,
diabetes, câncer, total ou câncer subtipos
uma
T
gordura otal [% E] - SF
A [% E] - PUF
A [% E] - TF
A [% E]
b
pode ser até de 15 - 20% E, a Accor
ding para a ingestão total de gordura
c
ALA + n-3 de cadeia longa PUF
A
d
TF total de
A fr
ruminantes om e industrialmente-pr
oduced azedo
ces
*
para pr secundário
evention de CHD
(Declarações de o abbr
eviations ar
e encontrado na lista de acr
onyms e símbolos)

Página 72
Capítulo 5: requisitos ácidos gordos e gordurosos para adultos
57
Há evidências convincentes de que:
• Substituir SFA (C12 :0-C16: 0) com PUFA diminui a concentração de colesterol LDL
e a proporção de colesterol total / HDL. Um efeito semelhante, mas menor é conseguida através
substituindo-os SFA com MUFA.
• Substituição de fontes alimentares de SFA (C12 :0-C16: 0) com carboidratos diminui
O LDL-C e HDL-C de concentração, mas não altera o total / HDL
proporção de colesterol.
• Substituindo SFA (C12 :0-C16: 0) com TFA diminui o colesterol HDL e os aumentos
a proporção de colesterol total / HDL.
Com base em doença cardíaca coronária (CHD) morbidade e dados de mortalidade de
estudos epidemiológicos e ensaios clínicos controlados (usando eventos coronarianos e de morte), ele
Também foi acordado que:
• Não há evidência convincente de que a substituição de SFA com PUFA diminui o risco de
CHD.
• Há evidência provável que a substituição de SFA com carboidratos refinados, em grande parte
não tem nenhum benefício em CHD, e pode até aumentar o risco de doença coronária e favorecer
desenvolvimento de síndrome metabólica. (Jakobsen et al. , 2009).
Reduzindo SFA por si só (reduzindo a quantidade de energia ou SFA% de AGS)
não tem efeito sobre CHD e acidente vascular cerebral (Siri-Tarino et al ., 2010). No entanto, a metodologia
utilizado por Siri-Tarino et al . no agrupamento desses estudos foi questionado por Stamler
(2010), que destacou as limitações importantes desta análise conjunta. Há um
possível relação positiva entre a ingestão de SFA e aumento do risco de diabetes. Lá
há provas suficientes relativas ao efeito sobre o risco de doença coronariana em substituir SFA com
ou MUFA ou carboidratos de grãos integrais, em grande parte, no entanto, com base nas linhas indiretas de
evidência que isso poderia resultar em uma redução do risco de doença coronariana.
Não há evidência suficiente que SFA afeta o risco para alterações nos índices de
relacionada com os componentes da síndrome metabólica. Com base na morbidade e cancro
dados de mortalidade, também foi acordado que não há provas suficientes para estabelecer qualquer
relação entre o consumo SFA e câncer. Portanto, recomenda-se que
SFA deve ser substituído por PUFA (n-3 e n-6) na dieta e da ingestão total de SFA
não deve exceder 10% E (Elmadfa e Kornsteiner, 2009).
CONCLUSÕES E REQUISITOS PARA dieta recomendada MUFA
• Não há evidência convincente de que a substituição de carboidratos com MUFA aumenta
As concentrações de colesterol HDL.
• Não há evidência convincente de que a substituição de SFA (C12 :0-C16: 0) com MUFA reduz
A concentração de colesterol LDL e razão / HDL colesterol total.
• Não é possível evidência de que a substituição de carboidratos com MUFA melhora
a sensibilidade à insulina.
• Não há evidência suficiente para estabelecer uma relação entre MUFA
consumo e finais doença crônica pontos como CHD ou câncer.
• Não há evidência suficiente para estabelecer uma relação entre MUFA
consumo e do peso corporal e percentual de adiposidade.
• Não há evidência suficiente para estabelecer uma relação entre a ingestão de MUFA
e o risco de diabetes.

Página 73
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
58
A determinação do consumo de AGM é único na medida em que é calculado pela diferença,
ie = MUFA ingestão total de gordura (% E) - SFA - PUFA - TFA. Portanto, o AGM resultante
ingestão pode cobrir uma ampla gama de acordo com a ingestão total de gordura e ácidos graxos na dieta
padrão (Elmadfa e Kornsteiner, 2009).
CONCLUSÕES E REQUISITOS PARA dieta recomendada PUFA
• Não há evidência convincente de que LA e ALA são indispensáveis, uma vez que não pode
ser sintetizados por seres humanos.
• Não há evidência convincente de que a substituição de SFA com PUFA diminui o risco de
CHD.
• Não há evidência convincente e suficiente de estudos experimentais para definir um
ingestão aceitável para atender às necessidades essenciais para FA LA e consumo ALA.
• Não é possível evidência de que PUFA afetar o risco de alterações nos índices relacionados
para a síndrome metabólica.
• Não é possível evidência de uma relação entre a ingestão de PUFA e redução do risco
de diabetes.
• Não há evidência suficiente para estabelecer qualquer relação entre PUFA
consumo e câncer.
•
Não há evidência suficiente para estabelecer relações entre PUFA
consumo e do peso corporal e percentual de adiposidade.
Os níveis mínimos de admissão para os ácidos gordos essenciais para prevenir sintomas de deficiência
são estimadas em um nível convincente para ser 2,5% LA E mais 0,5% E ALA (DACH, 2000).
Ensaios controlados com base em estudos epidemiológicos e randomizados de eventos coronarianos, a
nível mínimo recomendado de consumo total de PUFA para diminuir o LDL e total de
concentrações de colesterol, aumentando a concentração de colesterol HDL e diminuindo
o risco de eventos coronarianos é de 6% E. Com base em estudos experimentais, risco de peroxidação lipídica
pode aumentar com o consumo elevado (> 11% de E) de PUFA, particularmente quando a ingestão de tocoferol
é baixa (Elmadfa e Schwalbe, 1989). Este valor é apenas ligeiramente diferente do anterior
recomendações (OMS, 2003). Portanto, a gama aceitável para o total resultante
PUFA (n-6 e n-3 os ácidos gordos) é entre 6 e 11% E. A ingestão adequada para evitar
A deficiência é 2,5-3,5% E. Assim, o intervalo recomendado (AMDR) para PUFA é 6-11% E.
CONCLUSÕES E REQUISITOS dieta recomendada para o n-6
Graxos poliinsaturados ÁCIDOS
Reconhece-se que os dados para os seres humanos são escassos para o estabelecimento de uma quantitativa precisa
estimativa do requisito LA para prevenir a deficiência; assim uma gama, em vez de um
média exigência LA é recomendado. Os estudos em animais e humanos demonstram que
a prevenção de sinais de deficiência (por exemplo, em ratos reduziu o crescimento, formação de escamas de pele, necrótica
cauda) ocorre quando a 1-2% do total da energia é fornecida por LA (Anderson e Connor, 1989;
Hansen et al , 1963;. Holman, 1978, 1998; Mohrhauer e Holman, 1963; Strijbosch et
al , 2008;. Wollbeck et al. , 1981). Portanto, uma estimativa de média exigência (EAR)
para LA de 2% E e uma ingestão adequada (AI) de 2-3% E são propostas (DACH, 2000). Em
aceitar que os valores U-AMDR do total PUFA e n-3 os ácidos gordos totais são 11% E
e 2% E, respectivamente, a AMDR resultante para n-6 Os ácidos gordos (LA), a ingestão é 2,5-9% E.
O valor mais baixo ou AI (2,5-3,5% E para LA e ALA) corresponde à prevenção
de sintomas de deficiência, enquanto que o valor mais alto representa parte de uma dieta saudável
contribuindo para a saúde a longo prazo, diminuindo LDL e os níveis de colesterol total e
portanto, reduzindo o risco de doença coronariana (Elmadfa e Kornsteiner, 2009). Para crianças de 6-12

Página 74
Capítulo 5: requisitos ácidos gordos e gordurosos para adultos
59
meses de idade, uma gama de 3,0-4,5% AI E é recomendada com uma L-AMDR de <10% E.
Não há evidência suficiente para estabelecer qualquer relação entre o n-6 PUFA
consumo e câncer. AA não é essencial para uma pessoa saudável que recebe o suficiente
LA (> 2,5% E) a partir da dieta habitual, o que pode ser muito bem demonstrado em vegetarianos que
têm quantidades insignificantes de n-6 ácidos graxos de cadeia longa em sua dieta (Kornsteiner et al .,
2008). AA não é essencial para um adulto saudável, cuja dieta habitual fornece LA> 2,5% E.
Para bebés de 0-6 meses de idade AA deve ser fornecido na dieta dentro do intervalo de
0,2-0,3% E com base na composição do leite humano como um critério.
CONCLUSÕES E REQUISITOS dieta recomendada para o n-3
Graxos poliinsaturados ACID ENTRADA
Os dados disponíveis indicam que 0,5-0,6% E ALA por dia corresponde a
prevenção de sintomas de deficiência (Bjerve et al , 1989;. DACH, 2000; Holman et al .,
1982). O n-3 a ingestão total de ácido gordo (LNA, EPA e DHA) pode variar entre 0,5-2% e,
que a exigência dietética mínima para o ALA (> 0,5% E) impede deficiência
sintomas em adultos. O maior valor de 2% E inclui a recomendação para ALA
e n-3 LCPUFA (AMDR de EPA e DHA de 0,250 g-2,0 g) pode ser parte de uma dieta saudável.
Enquanto o ALA pode ter propriedades específicas, há evidências de que o LCPUFA n-3 pode
contribuir para a prevenção de doença coronária e possivelmente outras doenças degenerativas associadas
com envelhecimento. Para os machos adultos e fêmeas adultas non-pregnant/non-lactating 0,250 g / dia
da EPA mais DHA é recomendado, com evidências suficientes para definir um mínimo específico
ingestão de EPA ou DHA sozinho, ambos devem ser consumidos. Para adulta grávida e
fêmeas em lactação, a ingestão mínima de saúde do adulto ideal e fetal e infantil
desenvolvimento é de 0,3 g / d de EPA + DHA, dos quais, pelo menos, 0,2 g / d deve ser DHA.
A L-AMDR para EPA + DHA consumo é fixada em 2 g / d, devido ao experimental
evidências que indicam que a ingestão de suplementos de alto n-3 LCPUFA pode aumentar lipídico
peroxidação e reduzir a produção de citocinas (Meydani, 2000; Sanders, 2009; Vedin
et al ., 2008). No entanto, esta consulta também reconheceu que o consumo mais elevado
os níveis, até 3 g / d, reduzir outros fatores de risco cardiovascular e não tive adverso
efeitos em curto e médio prazo, estudos randomizados, e que alguns indivíduos em
populações com alto consumo de frutos do mar consumir níveis mais elevados, sem aparente
evidência de dano. A este respeito, os especialistas observaram que a Austrália e Nova Zelândia
valor de referência para o valor máximo de ingestão de EPA + DHA + DPA foi fixado em 3
g / d (NHMRC, 2006) e, em 1997, os EUA Food and Drug Administration definir um "Geralmente
Considerado como um nível seguro "de 3000 mg / dia para n-3 LCPUFA (IOM, 2005). Após cuidadosa
consideração e amplo debate, e considerando-se a questão da sustentabilidade do
fornecimento de peixe, os especialistas concordaram com o valor de 2 g / d como o U-AMDR para EPA mais
DHA reconhecendo que RCT futuro e outras pesquisas podem justificar o aumento deste valor
no futuro. Foi decidido não incluir DPA nas recomendações porque é
atualmente um problema de pesquisa com evidência limitada de estudos RCT.
CONCLUSÕES E REQUISITOS dieta recomendada para o n-6
A N-3 RELAÇÃO
Com base nas evidências e limitação conceitual, não há racional para um determinado
recomendação para n-6 para n-3 razão, ou de LA em ALA razão, se a ingestão de n-6 e n-3 fatty
ácidos se encontram dentro da recomendação estabelecida neste relatório.

Página 75
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
60
CONCLUSÕES E REQUISITOS PARA Recommended Dietary
TRANS -ÁCIDO GORDO DE ADMISSÃO
A consulta dedicado um tempo considerável e discussão para a questão da trans -graxo
ácido (TFA) ingestão, mas ao fazê-lo se baseou fortemente das conclusões do recém-
relatórios concluídos e publicados sobre a Atualização Científica da OMS sobre TFA (Nishida
e Uauy, 2009). Há evidências convincentes de que a partir de TFA comercial parcialmente
óleos vegetais hidrogenados (PHVO) aumentar os fatores de risco coronarianos e eventos coronarianos - mais
assim do que se pensava no passado. Existe também evidência de uma maior probabilidade
risco de doença coronária fatal e morte cardíaca súbita em adição a um risco aumentado de doenças metabólicas
componentes da síndrome e diabetes. Ao promover a remoção de TFA, o qual está
predominantemente um subproduto do processamento industrial (hidrogenação parcial), geralmente em
a forma de PHVO, deve ser dada especial atenção ao que seria substituí-los;
este é um desafio para a indústria de alimentos. Notou-se que entre os adultos, o estimado
consumo médio diário de ruminantes TFA na maioria das sociedades é baixo. Os especialistas reconheceram
a recomendação actual de uma ingestão média populacional de TFA de menos do que 1% E
pode precisar ser revista à luz do fato de que ele não leva plenamente em conta
a distribuição de entradas e, portanto, a necessidade de proteger os subgrupos substanciais de
tendo perigosamente o consumo elevado. Isto pode bem conduzir à necessidade de remover parcialmente
gorduras hidrogenadas e óleos a partir de alimentos humanos.
Em adultos, a ingestão média diária estimada de ruminantes TFA em os EUA é de cerca de 1,5
g para homens e 0,9 g para as mulheres. A ingestão média, tanto para homens e mulheres, é de 1,2 g,
o que corresponde a 0,5% E (Federal Register, 2003). Se os valores de ingestão média semelhantes
industrialmente a partir de gordura hidrogenada poderia ser antecipado, então o consumo de TFA a partir de todos
fontes deve ser não mais do que 1% E.
CONSIDERAÇÕES SOBRE A Dietary Guidelines alimento à base de
Os especialistas concordam que, além de exigências dietéticas para gordura total e ácidos graxos
ácidos, as orientações dietéticas baseadas em alimentos são essenciais para a promoção da saúde e prevenção
doença. No entanto, a consulta não conduzir uma revisão sobre o assunto. Um general
recomendação é seguir um padrão de dieta predominantemente baseada em alimentos integrais
(ou seja, frutas e legumes, cereais integrais, nozes, sementes, legumes, outra fibra dietética
fontes, frutos do mar LCPUFA-rico), com um consumo relativamente baixo de alta densidade energética processados
e os alimentos fritos, e bebidas adoçadas com açúcar, e para evitar o consumo de grandes
porções. O consumo moderado de produtos lácteos e carnes magras e aves lata
também ser uma parte importante de diretrizes dietéticas baseadas em alimentos recomendados. Manter
padrões recomendados na dieta, ingestão de energia apropriada e física adequada
níveis de atividade são fundamentais para evitar que os níveis de peso saudável (por exemplo, excesso de peso e obesos)
e para garantir a saúde ideal para aqueles predispostos a resistência à insulina.
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Página 76
Capítulo 5: requisitos ácidos gordos e gordurosos para adultos
61
Bourne, LT, Lambert, EV & Steyn, K. 2002. Onde é que a população negra do Sul
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63
Capítulo 6:
Necessidades de ácido gordo e gordurosos
e recomendações para crianças
de 0-2 anos e crianças de 2-18
anos
Gorduras têm sido tradicionalmente considerado uma parte necessária do fornecimento de energia na dieta.
Até recentemente, o foco principal da pesquisa sobre bebês e crianças foi o total
quantidade de gordura que pode ser tolerada e digerido, enquanto que a composição de gordura na dieta
recebido relativamente pouca atenção. O interesse na qualidade do fornecimento de lipídios na dieta no início
vida como um dos principais determinantes do crescimento, desenvolvimento infantil e saúde a longo prazo é
aumentar, na medida em que a selecção de gordura na dieta e fontes de ácidos gordos durante a
primeiros anos de vida é agora considerada como sendo de importância crítica (Koletzko et al , 1997.;
Uauy et al ., 2000a). As gorduras apresentam esvaziamento gástrico lento e motilidade intestinal, assim
saciedade prolongar, o que é particularmente importante para os bebês e crianças, devido à sua
tamanho pequeno estômago. Gorduras fornecem ácidos graxos essenciais (EFA) e facilitar a
a absorção de vitaminas solúveis em lípidos. Os lipídios são a principal fonte de energia na criança
dieta e são, portanto, necessárias para o crescimento normal e da atividade física. Gorduras normalmente
fornecer cerca de metade da energia do leite humano (e em fórmulas mais artificiais). Gordura
constitui também a principal loja de energia no corpo, o conteúdo energético do tecido adiposo
tecido sobre uma base de peso seco é de 7 a 8 vezes mais elevada do que a do tecido contendo
glicogênio e de proteínas.
HISTÓRICO SOBRE O PAPEL DAS GORDURAS E ÁCIDOS GORDOS E INFANTIL
CRIANÇA NUTRIÇÃO
Nas últimas décadas o interesse em nutrição lipídica tem incidido sobre o papel dos lipídios essenciais
no desenvolvimento do sistema nervoso central, e de ácidos gordos específicos e colesterol
no metabolismo das lipoproteínas. O impacto de gorduras e de ácidos gordos no desenvolvimento
de doenças crônicas relacionadas à nutrição (NRCD) durante todo o tempo de vida tem também
recebeu atenção considerável. Os lípidos são componentes estruturais de todos os tecidos e
são indispensáveis ​​para a montagem de membranas de células e organelas celulares. O
do cérebro, a retina e outros tecidos neurais são particularmente ricas em LCPUFA. Alguns LCPUFA
derivado de n-6 e n-3 EFA são precursores dos eicosanóides e docosanoid
(produção de prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, e resolvins
neuroprotectins). Esses mediadores autócrina e parácrina são reguladores poderosos de
funções fisiológicas (tal como a agregação de trombócitos, respostas inflamatórias,
a migração dos leucócitos, vasoconstrição e vasodilatação, pressão sanguínea, brônquica
constrição, a contractilidade uterina, apoptose e dano oxidativo reperfusão).
Lipídios dietéticos afetam o metabolismo do colesterol em uma idade precoce, e pode ser associado
com morbidade e mortalidade cardiovascular na vida adulta. Fornecimento de lipídios, particularmente de
EFA e LCPUFA, também foi mostrado para afetar o desenvolvimento neural e função
(Uauy e Hoffman, 1991; Uauy et al ., 2000c). As evidências indicam que gordo específico
ácidos exercem o seu efeito através da modificação das propriedades físicas das membranas, incluindo

Página 79
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
64
sistemas relacionados com a membrana de transporte, canais iônicos, atividade enzimática, receptor
função e várias vias de transdução de sinal. Mais recentemente, gordo específico
Os ácidos foram relatados para desempenhar um papel na determinação dos níveis de expressão do gene para a chave
fatores de transcrição, receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPAR) e retinóico
receptores de ácido, levando ao aumento do interesse na melhor definição do papel destes crítico
nutrientes na regulação do metabolismo lipídico, particionamento de energia, a sensibilidade à insulina,
desenvolvimento de adipócitos e função neuronal ao longo do tempo de vida (Innis, 1991;
Lauritzen et al ., 2001).
FUNDAMENTO ESSENCIAL NA DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO GORDO
George e Mildred Burr (Burr e Burr, 1929) introduziu o conceito de que o específico
componentes de gordura pode ser necessário para o crescimento e desenvolvimento de
animais, possivelmente incluindo seres humanos. Propuseram que três ácidos gordos específicos ser
considerado como essencial: ácido linoleico (LA C18: 2 n-6), ácido araquidónico (AA C20: 4 n-6)
e ácido I-linolénico (ALA, C18: 3 n-3). Apesar deste trabalho inicial importante, EFA foram
considerado de importância nutricional apenas marginal para os seres humanos até os anos 1960, quando
sinais de deficiência clínica foram registrados pela primeira vez em bebês alimentados com leite desnatado com base
fórmula (Hansen et al ., 1963) e em recém-nascidos dado nutrição parenteral sem gordura
(Caldwell et al , 1972;. Paulsrud et al ., 1972). Estas observações seminais firmemente
LA estabelecido que é essencial para a nutrição infantil normal. Hansen observou secura,
descamação e espessamento da pele e crescimento vacilante tão freqüente clínica
manifestações de deficiência LA em lactentes jovens. O estudo incluiu 428 crianças alimentadas
As formulações à base de leite de vaca, com diferentes tipos de gordura proporcionando uma dose diária LA
variando de 10 mg / kg, quando administrada uma preparação à base de leite totalmente desnatado, a 800 mg /
kg quando alimentados com uma preparação à base de óleo de milho e coco. Os sintomas mais sutis aparecem
em n-3 EFA deficiência, incluindo a pele muda sem resposta à suplementação de LA,
função visual anormal e neuropatia periférica foi relatada em pacientes recebendo
elevado n-6, n-3 fontes de baixa gordura como parte de sua oferta de nutrição intravenosa (Holman et
al , 1982;. Holman, 1998).
Neonatos humanos tão jovens quanto 28 semanas e pesando 900 g são capazes de sintetizar
LCPUFA partir dos seus precursores (Salem et al , 1996;. Carnielli et al ., 1996; Uauy et al .,
2000b). No entanto, esta conversão é bastante limitada (3-5% de uma dose de marcador marcado
precursores foi convertido em LCPUFA ao longo de um período de 96 horas (Uauy et al ., 2000b), e
a evidência geral indica que no C18 início da vida: n-3 precursores não são suficientemente
convertido em DHA para permitir a normalidade bioquímica e funcional (Salem et al .,
1996; Uauy et al ., 2000b). Além disso, estudos recentes de polimorfismos genéticos nos genes
responsável pela dessaturação do ácido gordo sugerem que a variabilidade nas respostas bioquímicas
e os efeitos funcionais do sistema nervoso central seguintes mudanças na dieta são parcialmente
explicada por polimorfismos de nucleotídeo único (SNP) que afeta uma grande proporção da
população (Schaeffer et ai ., 2006).
A singularidade dos efeitos biológicos da alimentação com leite humano sobre o metabolismo da EFA é
baseado no fornecimento directo de pré-formada LCPUFA, ignorando a etapa regulamentar de ambos
os Δ-6 e Δ-5 dessaturases (Salem et al , 1996; Llanos. et al , 2005.). O excesso alimentar LA
associado com alguns óleos vegetais, em particular de açafroa, de girassol e óleo de milho, pode
diminuir a formação de DHA a partir de ALA porque o Δ-6 dessaturase é inibida pela
o excesso de n-6 substratos. Além disso, com base em conversão relativa, formação AA é menor
quando o excesso de LA é fornecido. O efeito inibitório de EPA em Δ-5 dessaturase tem
sido considerado responsável pelo conteúdo AA menor membrana e plasma observada
quando óleo marinho é consumido. O excesso de LA, como pode ser visto em bebés que receberam óleo de milho ou de cártamo
petróleo como a oferta predominante de ácidos graxos, irá inibir a elongação e dessaturação de
o progenitor EFA e, assim, diminuir o fornecimento de LCPUFA disponíveis para a síntese de membranas.

Página 80
Capítulo 6: gordura e ácidos graxos requisitos e recomendações para crianças de 0-2 anos e crianças de 2-18 anos de ácido
65
O leite humano e LCPUFA de fontes alimentares fornecer AA pré-formado mínima e
quantidades substanciais de pré-formado de N-3 LCPUFAs tais como o DHA (Jensen, 1995; Jensen
1996). LA e ALA deve ser considerada indispensável desde que os humanos não podem sintetizar
los. Enquanto o DHA e AA pode ser sintetizado a partir de ALA e LA, respectivamente, devem
ser considerado não-essencial, embora uma fonte dietética pode ser necessário para a longo prazo
saúde. No entanto, dada a formação limitada e altamente variável de DHA do ALA
(1-5%), e devido ao seu papel crítico no desenvolvimento da retina e do cérebro normal
o ser humano, que devem ser considerados condicionalmente essencial durante o desenvolvimento inicial.
Da mesma forma, eles podem ser considerados condicionalmente essencial para considerar a saúde ao longo da vida
consumos necessários para a prevenção de doenças cardiovasculares (OMS, 2003).
FUNDAMENTO NO FORNECIMENTO DE ENERGIA DE FAT eo crescimento inicial
O custo de energia de crescimento é um dos principais componentes das necessidades totais de energia para a
primeiros 6 meses de vida (normalmente cerca de 20-30% das necessidades totais de energia),
e esta cai progressivamente em termos relativos, a <5%, aos 12 meses de idade (Uauy et
al ., 2000a). O ganho de peso é, portanto, um indicador sensível da energia da dieta geral
adequação para os primeiros anos de vida (Torun et al , 1996;. FAO, 2004). Se a dieta
proporciona uma fonte adequada de energia e nutrientes essenciais, não há convincente
evidência de que uma ingestão de gorduras de 30% de energia afecta negativamente o crescimento e
desenvolvimento de crianças saudáveis ​​que vivem em um ambiente limpo. Uma revisão de estudos de
Europa e América do Norte também encontrou pouca evidência de efeitos adversos da dieta de baixo
gordura no crescimento das crianças com idades entre 6-36 meses. Percentual de gordura na dieta não foi
correlacionado com o consumo de energia, a taxa de crescimento ou a densidade de energia da dieta entre as idades
6 e 12 meses, enquanto que a densidade de energia foi positivamente associado com o consumo de energia
e ganho de peso (Fjeld et al , 1989;. Butte, 1996; Torun et al ., 1996; Muñoz et al .,
1997; Nicklas et al , 1992;. Shea et al ., 1993). Densidade energética da dieta, densidade de nutrientes
e freqüência de alimentação pode ser mais importante do que o conteúdo de gordura da dieta na determinação
ingestão e crescimento das crianças. Não houve associação entre a ingestão de gordura e crescimento
foi detectado em crianças com idades entre 7-13 meses ou crianças de 2-5 anos ou 3-5 anos
(Friedman et ai , 1976;. Lapinleimu et al , 1995;. Michaelsen, 1997).
Uma série de estudos descobriram que dietas de baixa gordura no resultado E gama de 25-30% em
ingestão de energia mais baixos em crianças, sem impacto mensurável sobre o desempenho do crescimento
desde o consumo global de energia é suficiente para suportar a manutenção, a atividade normal
e deposição de tecido normal. Se os registros de dieta refletir com precisão a ingestão habitual, estes
descobertas levantam a possibilidade de diminuição da atividade física em crianças e jovens crianças
como uma forma de se adaptar às dietas de baixa gordura. Alguns pesquisadores relataram menor vitamina e
ingestão de minerais em associação com dietas de baixa gordura (Reddy et al , 1980;. Zlotkin, 1996). A
coorte de 500 pré-escolares canadenses foi estratificada de acordo com: <30%, 30-40% ou
> 40% da energia a partir de gordura entre as idades de 3 e 6 anos. Baixa ingestão de gordura foi associada
com ingestão inadequada de vitaminas lipossolúveis. Para as crianças habitualmente em dietas de baixa gordura,
o odds ratio para underweight olds seis anos foi de 2,3 (Gibson et al ., 1993). Tem
claramente dados suficientes para estabelecer firmemente a um nível médio superior para o inferior e
faixa de população para% o consumo de energia a partir de gordura. Esses níveis serão claramente contexto
específico, dependendo da idade, nível de atividade, a prevalência de doenças diarréicas e outras
morbidade infecciosa.
As recomendações para a gordura e ácidos graxos totais para crianças (0-24 meses) e
crianças (2-18 anos) estão descritas na Tabela 6.1.

Página 81
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
66
TABELA 6.1
Ingestão dietética recomendada para o ácido gordo e gordo no total: crianças (0-24 meses) e crianças
(2-18 anos)
*
Simell et al . de 2009
uma
Para crianças 6-12 meses, a ingestão de gordura proposto como um% E é menor do que as recomendadas no relatório de 1994. As razões primárias são a
preocupação com as taxas de obesidade aumentaram e os padrões de crescimento redefinidos com base em bebês alimentados com leite humano, associados com o crescimento mais magro mais tarde
infância (WHO 2006).
b
Os valores são expressos como% E, a fim de ser coerente com as outras entradas na tabela. No entanto com base na composição do leite humano, como é
frequentemente o caso quando se refere a crianças de idade aleitamento materno, os montantes para AA e ALA seria expresso como 0,4-0,6% FA e para DHA como
0,20-0,36% FA. Esta conversão supõe que metade da energia no leite humano vem da gordura. Para as crianças de 6-24 meses de idade, a estimativa é
com base na oferta de leite materno para atender metade das necessidades diárias de energia, o resto da energia viria de dieta sem leite materno.
c
Embora não haja dados específicos de estudos de longo prazo sobre a relação entre a ingestão de ácidos graxos e prevenção de doenças crônicas a partir de
crianças a suposição é de que as crianças também se beneficiam com baixo teor de gordura saturada e maior consumo de PUFA.
d
TFA total dos ruminantes e fontes industrialmente produzidos
Fat / FA
Faixa etária
Medida
Valor Numérico
Nível de
Evidência
Gordura total
0-6 mo
AMDR
40-60% E
Convincente
AI
com base na composição% de gordura total em HM,
Convincente
6-24 mo
AMDR
redução gradual, de acordo com a atividade física, a 35% E
uma
Convincente
2-18 anos de
AMDR
25-35% E *
Provável
SFA
2-18 anos de
U-AMDR
8% E *
Crianças de famílias com evidência de dislipidemia familiarizado
(Níveis elevados de colesterol LDL) deve receber menor SFA, mas não reduzido
ingestão de gordura total
Provável
MUFA
2-18 anos de
AMDR
gordura total [% E] - SFA [% E] - PUFA [% E] - TFA [% E]
Provável
Total PUFA
6-24 mo
U-AMDR
<15% E
Provável
2-18 anos de
U-AMDR
11% E
Provável
LA & ALA
0-24 mo
Comentário
essencial e indispensável
Convincente
n-6 PUFAs
AA
0-6 mo
AI
0,2-0,3% E
b
Convincente
U-AMDR
Com base na composição como HM E% do total de gorduras
Convincente
LA
0-6 mo
AI
Composição como HM% E de gordura total
Convincente
6-12 mo
AI
3,0-4,5% E
Convincente
6-12 mo
U-AMDR
<10% E
Provável
12-24 mo
AI
3,0-4,5% E
Convincente
12-24 mo
U-AMDR
<10% E
Provável
de n-3 PUFA
ALA
0-6 mo
AI
0,2-0,3% E
b
Convincente
6-24 mo
AI
0,4-0,6% E
Provável
6-24 mo
U-AMDR
<3% E
Provável
DHA
0-6 mo
AI
0,1-0,18% E
b
Convincente
0-6 mo
U-AMDR
nenhum valor superior dentro do HM variam até 0,75% E
Convincente
0-6 mo
Comentário
condicionalmente essencial devido a síntese limitada de ALA
Provável
6-24 mo
AI
10-12 mg / kg
Provável
0-24 mo
Comentário
papel crítico no desenvolvimento da retina e do cérebro
Convincente
EPA + DHA
2-4 ano
AI
100-150 mg (idade ajustada para prevenção de doenças crônicas)
c
Provável
4-6 ano
AI
150-200 mg (em ponte a partir de um valor de criança de 10 mg / kg)
Provável
6-10 anos de
AI
200-250 mg (para o valor adulto atribuído aos 10 anos)
Provável
TFA
d
2-18 anos de
UL
<1% E
Convincente
(Declarações de abreviaturas encontram-se na lista de siglas e símbolos)

Página 82
Capítulo 6: gordura e ácidos graxos requisitos e recomendações para crianças de 0-2 anos e crianças de 2-18 anos de ácido
67
RECOMENDAÇÕES PARA TOTAL consumo de gordura de bebês 0-24 meses
Há evidências convincentes de que, durante os primeiros 6 meses de vida, a gordura dietética total
deve contribuir 40-60% E para cobrir a energia necessária para o crescimento e a gordura
necessária para a deposição de tecido. Há evidências convincentes de que a partir de idade 6-24 meses
ingestão de gordura deve ser reduzida gradualmente, dependendo da atividade física da criança,
a 35% de energia, o que está em linha com o U-AMDR para adultos.
RECOMENDAÇÕES PARA ENTRADA DE ÁCIDO GORDO de bebês 0-24 meses
Há evidências convincentes de que a LA e ALA ser considerado essencial e indispensável
uma vez que não podem ser sintetizados por seres humanos e que o DHA desempenha um papel crítico na
o desenvolvimento da retina e do cérebro normal. Há provas de que embora provável DHA
pode ser sintetizado a partir de ALA dada a sua formação limitada e altamente variável (1-5%) que
devem ser considerados condicionalmente essencial para os primeiros 6 meses de vida.
0-6 meses
Exigências de ácidos graxos para o crescimento normal e desenvolvimento desta faixa etária pode ser
expressa como% E e quando fez isso estão de acordo com as expressões do outro
grupos etários. No entanto, uma vez que a principal fonte de alimento para este grupo etário é o leite humano,
é convencional para determinar o montante sobre a composição do leite humano e, assim, expressar
o valor como% FA. Uma vez que é assumido que metade da energia no leite humano vem
de gordura, o valor expresso como% FA é o dobro do valor para% E. Ambas as expressões são
apresentado aqui. Há evidências convincentes de que o AI para DHA é ,1-,18% E ou
0,2-0,36% FA e para AA e ALA é 0,2-0,3% E ou 0,4-0,6% FA. No entanto, porque
o teor de DHA do leite humano se aproxima do nível de 1,5% FA (ou 0,75% E) existe
não UL até 1,5% FA se for usado no critério de fixação do AI.
6-12 meses
Há evidências convincentes de que o AI para a EFA para o crescimento ideal e
desenvolvimento desta faixa etária são 3-4,5% E para LA e 0,4-0,6% E para ALA. O
U-AMDR para LA é <10% E e para ALA é <3% E em um nível provável de provas. O
AI para DHA é de 10-12 mg / kg em um nível provável de provas.
12-24 meses
Devido aos dados limitados em relação a este grupo etário os especialistas decidiram usar o mesmo
recomendações dadas para a faixa etária de 6-12 meses.
COMPARAÇÃO COM AS RECOMENDAÇÕES 1994 e na proposta de
VALORES
As recomendações propostas diferem das de 1993 especialista em consulta
(0 - 6 meses, 50-60% E; 6 meses - 3 anos, 30-40E%; crianças> 3 anos, 30-40E%).
A justificativa para a ligeira diminuição nos valores inferiores e superiores do aceitável
gama é baseada na necessidade de controlar o consumo de energia com mais diligência, a fim de
retardar e até mesmo impedir a progressão da epidemia de obesidade. Isso, num primeiro momento,
parece contradizer as evidências existentes resumido em seções anteriores que
indica que percentual de gordura na dieta no início da vida não está associada com o aumento da
prevalência de sobrepeso e obesidade em idades posteriores. No entanto, as alterações fisiológicas
padrões de consumo de energia (FAO, 2004) e o peso aceitável para crianças de 0-5
anos (WHO / MGRS, 2006) foram recentemente significativamente redefinidos (Uauy et al .,

Página 83
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
68
2006). As novas normas sugerem que depois de completar os primeiros 6 meses de vida,
as crianças devem ganhar menos peso e um pouco mais de altura do que anteriormente considerado,
uma vez que o novo padrão é derivado a partir de uma abordagem prescritiva correspondente a
bebês predominantemente amamentados até 6 meses e mães não-fumantes, ou seja,
a nova referência apoia crianças mais magras e ligeiramente mais altos para os 0-5 anos. O
novas recomendações de energia com base no gasto de energia medido em vez de
consumo energético relatados indicam que crianças 0-24 meses têm necessidades de energia que
são 15-20% mais baixo do que o recomendado anteriormente. Para crianças 2-6 anos houve
também uma superestimação significativa. As novas normas, juntamente com o epidemiológico
evidência de uma progressão significativa da epidemia de obesidade em crianças pequenas
apoiar a necessidade de restringir a ingestão de gordura percentual, para facilitar a realização de
o balanço de energia, sem aumento excessivo da gordura corporal. Estudos controlados Objetivo
do impacto do percentual de gordura na dieta infantil e da criança deve ser conduzida
a fim de fortalecer a evidência para estas recomendações. No entanto, a nova
padrões normativos limitantes ambas as faixas superior e inferior do AMDR para gordura
são razoáveis, tendo em conta as implicações para a saúde pública da obesidade infantil
epidemia.
Esforços de promoção da saúde para a população em geral enfatizam a importância de
limitar a ingestão de gorduras saturadas e totais para evitar NRCD. Isto levou
a uma redução na ingestão de lípidos totais em crianças de algumas populações, atingindo média
valores tão baixos quanto 28-30% de energia depois de 6-12 meses de idade. Os efeitos adversos do baixo teor de gordura
dietas (<25% de energia) no ganho de peso e crescimento longitudinal de crianças pequenas têm
sido documentada. Redução de gordura saturada, mas não ingestão total de gordura pode ser considerada
exclusivamente em crianças de famílias com evidência de dislipidemia, devido à alta LDL
colesterol ou triglicérides elevados.
A dieta total deve fornecer crianças com pelo menos 3-4,5% E de LA e 0,4-0,6% E
a partir de ALA para atender às exigências da EPT. Muito consumo elevado de EFA confere nenhuma vantagem e
estão associados a riscos potenciais à saúde. A ingestão de LA e outros n-6 ácidos graxos deve
ser limitado a <10% E e ingestão de ácidos gordos poli-insaturados totais deve ser limitado
a <15% E. Depois de 2 anos de idade, a composição de gordura da dieta deve visar a redução
o risco de NRCD: a ingestão de ácidos graxos saturados não deve exceder energia total de 8%, trans
ácidos gordos deve ser reduzida para <1% da gordura total, ácidos gordos poliinsaturados deve
contribuir 6-10% E ea energia gordura restante deve vir de gorduras monoinsaturadas
ácidos gordos.
Os valores propostos são mais específicos em termos de recomendação de valores máximos
para a ingestão total de PUFA e, isso pode ser justificado pela informação emergente sobre a
efeito do excesso de n-6 PUFA em funções eicosanóides relacionados e as implicações para a
estresse oxidativo e inflamação crônica. A recomendação para um pouco menor
percentagem de energia de gordura saturada é derivado a partir da evidência de um efeito benéfico
de redução da gordura saturada em níveis plasmáticos de LDL-C em adultos.
Uma abordagem prática para limitar a gordura saturada é aconselhar o consumo de baixo teor de gordura
leite e produtos lácteos. Se isso for feito, fontes apropriadas de vitaminas lipossolúveis
Deve ser fornecida (A, E e D). Os alimentos processados ​​ricos em gorduras hidrogenadas deve ser
evitados para reduzir o trans ingestão de ácidos graxos. A não ser que as crianças são, ingestão total de gordura muito ativo
deve estar na gama de 30-35% da energia total.
Há alguma evidência de uma exigência de pré-formada LCPUFA após o desmame em
6 meses de idade, inclusive em crianças totalmente amamentadas durante os primeiros 6 meses de vida e receber
uma variedade de alimentos, a introdução de alimentos fontes de LCPUFA, como ovos, fígado e
peixe estão actualmente a ser adiada devido a preocupações sobre alergias.

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Capítulo 6: gordura e ácidos graxos requisitos e recomendações para crianças de 0-2 anos e crianças de 2-18 anos de ácido
69
RECOMENDAÇÕES PARA TOTAL FAT ENTRADA PARA CRIANÇAS 2-18 anos
Há evidências de que o provável AMDR deve ser 25-35% E. Ressalta-se que
efeitos adversos das dietas de baixa gordura (<25% de energia) sobre o ganho de peso e longitudinal
crescimento em crianças jovens foram documentados. Considerando as crianças de famílias
com evidência de dislipidemia conhecida (LDL-C) deve receber gordura saturada inferior,
não deve haver redução da ingestão total de gordura. Esforços de promoção da saúde para a geral
população enfatizar a importância de hábitos alimentares saudáveis ​​para prevenir a nutrição-
doenças crônicas relacionadas (NRCD).
RECOMENDAÇÕES PARA ENTRADA DE ÁCIDO GORDO PARA CRIANÇAS 2-18 anos
Há evidências provável suficiente para ajustar o valor do consumo de AGS a <8% E e
o PUFA (n-6 n-3, mais a ingestão) de 11% E. No entanto, como no caso de adultos, há
evidência convincente para limitar (UL) ingestão TFA a <1% E. Há evidências provável
recomendar uma faixa AI da ingestão de EPA + DHA orientadas para a prevenção de doenças crônicas
(Ajustado para a idade) de:
100-150 mg por 2-4 anos
150-200 mg por 4-6 anos
200-300 mg para 6-10 anos
Como é o caso de adultos, a quantidade de ingestão de AGM é baseado na diferença. O
precisam fornecer EFA para atender às necessidades de crianças e manter a ingestão de ácidos graxos na dieta
padrões que contribuem para a prevenção de doenças crônicas é reconhecido em um possível
nível de evidência. Crianças com idade entre 2-18 anos fazem parte do agregado familiar e, portanto, poderia
consumir pelo menos uma ou duas refeições de peixe gordo por semana, como é recomendado pela
população adulta. No entanto, as evidências atualmente disponíveis não permite definição
uma estimativa quantitativa específica por idade de ingestão dietética recomendada para EPA + DHA
para crianças de 2-18 anos. Embora haja uma preocupação geral de que a dieta
ingestão de EPA e DHA entre crianças em muitos países ocidentais e não-ocidentais
são mais baixos do que desejável não há atualmente evidências suficientes para vincular o aumento da ingestão
níveis de DHA e / ou EPA para melhor desenvolvimento físico ou mental ou específico
benefícios funcionais em crianças 2-18 anos de idade.
LEITE HUMANO COMO MODELO PARA DEFINIR DOSES Aceitável (AI) para as gorduras
E ácidos graxos no início da vida para lactentes normais (0-2 ANOS)
O leite humano é o alimento infantil preferido, as recomendações atuais são de que prazo
os bebês sejam amamentados exclusivamente nos primeiros 6 meses de vida (FAO, 2004). A nova OMS
padrões de crescimento (WHO / MGRS, 2006) também são baseados em aleitamento predominante
para os primeiros 6 meses de vida. Além disso, atualmente, a avaliação da adequação da artificial
fórmula alimentação baseia-se na capacidade de fórmula para suportar o crescimento, desenvolvimento
e as respostas funcionais de uma forma similar à do leite humano e, assim, a necessidade
comparar as respostas bioquímicas, metabólicas e funcionais de crianças amamentadas
com as formulações de nutrientes artificiais dadas. O grupo de especialistas abordando proteína
e amino ácidos requisitos de crianças durante os primeiros 6 meses de vida usados ​​recentemente
este mesmo paradigma (WHO, 2008).
O leite humano maduro (após as primeiras 2-3 semanas de vida) oferece uma relação gordura: energia (FER)
de 50%. O leite humano fornece principalmente saturada (palmítico) e monoinsaturados (oleico)
ácidos gordos e um relativamente elevado consumo de colesterol de 100-150 mg / d (Jensen, 1996).

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
70
Crianças alimentadas com fórmulas receber uma FER semelhante, mas, em contrapartida tem um colesterol muito mais baixos
admissão, 25-60 mg / d. Uma mistura de óleos vegetais (milho, soja, cártamo, oliva ou girassol) é
adicionado à maioria das fórmulas (Uauy et al ., 2000a), o que resulta em ácido oleico e o conteúdo LA
, dependendo da fonte de óleo. A utilização de óleos vegetais na dieta infantil baseia-se
disponibilidade, as propriedades nutricionais e os custos relativos das fontes de petróleo. No entanto, a necessidade
para incluir LA, ALA e LCPUFA (> 18 comprimento da cadeia de carbono) em fórmulas já está bem
estabelecido (FAO, 1994; Uauy et al , 1999.).
O leite humano é uma fonte de LA, ALA, DHA, AA, e outros LCPUFA. O nível de AA
é relativamente constante em uma base mundial, enquanto o nível de DHA é mais variável e
depende dieta materna e estilo de vida (Yuhas et ai. de 2006; Marangoni . et al , 2002;
Smit et ai. , 2002; Agostoni et.al , 1998;. Agostoni et al. , 2003). População significa para
AA na faixa de leite humano entre 0,3-0,7% em peso de ácidos gordos totais (Yuhas et ai. ,
2006; Marangoni et al. , 2002; Smit . et al , 2002), enquanto os valores médios para a faixa de DHA
0,2-1,0% FA (Yuhas et ai. , 2006). Mulheres lactantes suplementadas com DHA
os níveis de DHA têm aumentado de leite (Fidler et ai , 2000;. Jensen et al ., 2005). Gibson et al .
(1997) relataram uma resposta dependente da dose entre o consumo de DHA e materna
Os níveis de DHA no leite humano, embora os níveis de DHA leite humano acima de 0,8% FA fez pouco para
aumentar o plasma ou glóbulos vermelhos conteúdo DHA das crianças estudadas. O conteúdo
do leite humano EFA e LCPUFA pode servir para definir os valores de IA, levando em consideração
os factores de volume esperado de admissão, o teor de gordura do leite humano e a gama
de composições medidos em diferentes regiões do mundo onde as crianças crescem bem
e se desenvolver normalmente.
Recomendações para ingestão dietética de ESPECÍFICA ESSENCIAL
GORDOS para bebês e crianças
A abordagem sugerida é definir um AI baseada na ingestão observados de saudável
populações. Há uma preocupação geral que o consumo n-3 AGPCL em crianças e
adolescentes tendem a ser baixas em relação à massa corporal e como unidade% E (Meyer et al ., 2003).
Dados No entanto, fiáveis ​​e comparáveis ​​sobre a ingestão de n-3 ácidos graxos e no
marcadores bioquímicos do estado em diferentes populações de crianças são escassos (Lambert
et ai ., 2004). Os dados disponíveis são insuficientes para assumir que o aumento do n-3 LCPUFA
ingestão irá melhorar o desenvolvimento físico ou mental ou rendimento específico funcional
benefícios relevantes para a saúde e bem-estar deste grupo etário.
Recomendações para ingestão dietética de grupos especiais de
BEBÊS E CRIANÇAS
Prematuros
Este grupo de crianças é particularmente suscetível à deficiência de EFA e LCPUFA uma vez que
têm muito limitadas reservas de gordura e maior demanda de nutrientes devido à sua taxa de crescimento rápido.
Eles são, portanto, fortemente dependente da dieta EFA e LCPUFA alimentação para deposição de tecido
(Uauy et al , 1990;. Carlson et al ., 1993; dobbing, 1994). Uma recente revisão Cochrane
indica que a suplementação LCPUFA parece segura em prematuros, quando o crescimento
é utilizada como o parâmetro de segurança. Quatro dos treze estudos relataram benefícios da
LCPUFA no crescimento de crianças suplementadas em diferentes idades pós-natais. Estudos recentes
adição de AA para o suplemento de ter encontrado nenhum efeito negativo significativo sobre o crescimento. A
variável de importância nos estudos sobre prematuros são as complicações médicas e
tratamentos associados com o parto prematuro e, portanto, a maioria dos estudos se inscrever apenas relativamente
lactentes saudáveis. A revisão Cochrane concluiu que há claros benefícios de longo prazo para

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Capítulo 6: gordura e ácidos graxos requisitos e recomendações para crianças de 0-2 anos e crianças de 2-18 anos de ácido
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desenvolvimento visual e intelectual foram demonstradas em ensaios fornecem n-3
AGPCL bebés de pré-termo. Gibson et al . (2008) concluiu recentemente a maior clínica
julgamento em prematuros já realizado (> 1.000 crianças australianas). O suporte de dados de um
efeito benéfico da maior provisão de DHA sobre a acuidade visual (neste estudo 0,3% DHA [como
% De gordura total] foi comparado a 1,0%). Além disso, melhora o desenvolvimento mental era
observou, avaliada usando a escala de desenvolvimento infantil de Bayley. No entanto, a justificação
a data para a adição de LCPUFA fórmula é baseada na necessidade de imitar a composição
do leite humano e não em evidências de benefícios clínicos importantes. Outra abordagem
seria a imitar a taxa de acreção fetal. Se esta abordagem for feita, a necessidade de DHA
seria três vezes o conteúdo médio de DHA do leite humano termo (Lapillonne e Jensen
2009). Um suplemento que contém uma combinação de n-3 e n-6 AGPCL é provável que prejudique
o crescimento de prematuros. Um suplemento que contém uma combinação de n-3 e n-6
LCPUFA é não susceptíveis de prejudicar o crescimento de prematuros.
Mais trabalho é claramente necessária para determinar a extensão do benefício de
LCPUFA suplementar no neurodesenvolvimento e resultados de saúde dos recém-nascidos
prematuro. Qualquer benefício para o desenvolvimento neurológico pode ser importante para este grupo de crianças
porque a média do escore dos prematuros incluídos nesses estudos foi uma
desvio padrão mais baixo do que normas padronizadas.
QUESTÕES DE SEGURANÇA Ao considerar alimentos fontes de gorduras destinados
Para uso por crianças
A seleção de fontes de gordura dos alimentos complementares para lactentes deve considerar a
aspectos de segurança e não apenas o nível de absorção de gordura. Isto é especialmente relevante para
países em desenvolvimento, onde as gorduras incluídas nos alimentos dados às crianças pequenas são de baixa
óleos de custos ou subprodutos do processamento industrial. Uma vez que as gorduras são componentes estruturais
de tecidos, especialmente tecidos neurais, n-3 e n-6 Os ácidos gordos essenciais devem ser prestados
na dieta.
A União Europeia estabeleceu um limite máximo de 4% para o FA trans teor de ácidos gordos de
alimentos para lactentes e crianças jovens. Este pode ter de ser reconsiderado tendo em vista a
limite atual de 2% FA definido a partir do ponto de vista da prevenção da doença cardiovascular. Se
óleo de semente de colza é usado, ele deve ser derivado geneticamente variedades de baixo teor de ácido erúcico. Tudo
crianças deve ser dado alimentos que atendam às normas de segurança aguda e de longo prazo. Enquanto
o baixo preço de ingredientes alimentares é desejável que não deve ser comido à custa
de comprometer a segurança a longo prazo do produto.
ARMAZENAMENTO, empacotamento e distribuição
Problemas de segurança podem também surgir a partir da forma de óleos são armazenados, distribuídos e / ou
dispensada, nomeadamente sobre bebês e crianças. Grandes latas ou barris de plástico
utilizado nos países em desenvolvimento para reduzir os custos de distribuição podem facilitar a adulteração
de produtos e promover a peroxidação dado os grandes volumes e os longos tempos
necessário para vender os produtos. Um estudo realizado em crianças marasmático demonstrado alterado
sistemas de defesa antioxidante e aumento da peroxidação lipídica, sugerindo um aumento da
risco de dano oxidativo em crianças subnutridas (Mansur et al ., 2000). Óleo engarrafada
pronto para a compra do consumidor é, sem dúvida, mais seguro, mas também é mais caro. Suave
recipientes de plástico feitas com ácido ftálico como o plastificante também pode criar segurança
problemas, porque este agente é solúvel em gordura e um conhecido agente cancerígeno. De plástico rígido ou
garrafas de vidro são preferíveis (Korhonen et al ., 1983). Recipientes Tetrapak foram
introduzida em alguns países para embalar óleos, evitando ranço limitando a exposição
à luz e oxigênio.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
72
Necessidades de Pesquisa CRIANÇAS 2-18 anos
Mais pesquisa sistemática é necessário para fornecer uma base científica sólida para a formulação de
valores de ingestão específicos para n-3 LCPUFA em crianças 2-18 anos de idade. Público relevante
resultados de saúde que possam ser ligados a ingestão de EPA e DHA ao longo da vida
incluem o risco futuro de doenças cardiovasculares e síndrome metabólica, o desenvolvimento mental ideal
e comportamento, e a resposta imune. Os estudos dietéticos devem ser cuidadosamente conduzida
e analisados, utilizando-se uma metodologia específica e padronizada, e tendo em conta
os desafios substanciais na avaliação do consumo individual de EPA e DHA em crianças.
No entanto, porque a avaliação da ingestão alimentar é sempre imprecisa, específica para a idade
informações sobre o estado de ácidos graxos com base em marcadores biológicos é necessária. Transversal
analisa a partir de estudos prospectivos de coorte de nascimento e infância podem fornecer valiosas
insights que podem contribuir para a concepção de estudos de intervenção. Efeitos específicos da idade de
diferentes ingestão de ácidos graxos e dosagens sobre parâmetros relevantes deve ser avaliada em
estudos de intervenção controlados. Os dados obtidos devem visar a que cria o efeito
de diferentes doses de ácidos gordos individuais, e de diferentes combinações e proporções
de PUFA, no bem-definidos e resultados quantificáveis ​​de importância para a saúde pública.
Os potenciais efeitos adversos de recomendar aumento de ingestão dietética de EPA e DHA ou
de peixes gordos, como o risco de contaminação com poluentes ambientais ou aumento
sangramento riscos, devem também ser cuidadosamente avaliado (Innis et al ., 2006). Pesquisas futuras
deve considerar os efeitos de curto e longo prazo da variação genética em dessaturase de ácidos graxos
as actividades e o respectivo efeito da ingestão de LCPUFAs, antes e durante a gravidez,
lactação e infância. Estudos abordando subgrupos com potenciais necessidades específicas e
benefícios são necessários, incluindo mulheres com ingestão dietética restritos, múltiplos ou
em gestações de risco, ou em intervalos curtos de tempo entre as gestações. Suplementação
estudos devem ter como objectivo analisar o crescimento, composição corporal e mineralização óssea,
desenvolvimento visual e cognitiva, bem como os efeitos sobre os resultados do sistema imunológico, tais como
alergia e doenças inflamatórias, e a função cardiovascular. Estudos que avaliaram
diferentes quantidades de LCPUFA, e os efeitos específicos de abastecimento de AA, com suficiente
duração da ingestão, tamanho de amostra adequado e metodologia padronizada para o resultado
medições merecem consideração cuidadosa. Dose estudos de resposta para a ingestão LCPUFA
durante o segundo semestre de vida deve ser realizada. Medidas simplificadas de
fornecimento da dieta e do estado LCPUFA que possibilitar a avaliação de grandes grupos populacionais,
incluindo crianças, devem ser desenvolvidas e avaliadas.
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Página 92
77
Capítulo 7:
Ácido gordo e gordo durante
gravidez e lactação
Ingestão de gordura durante a gravidez e lactação
A gordura é usada para a energia e como um material de construção importante para as membranas. A este respeito
gravidez e lactação impor necessidades nutricionais especiais sobre a mãe-feto /
infantil. A maioria das pesquisas desde a última consulta a um especialista a respeito de gordura (FAO, 1994) sobre
requisitos de gordura tem sido em ácidos graxos poliinsaturados (AGP) e destes, DHA
e AA têm recebido mais atenção. Estudo significativo também tem se dedicado a
Os ácidos gordos insaturados produzidos industrialmente em óleo vegetal parcialmente hidrogenado,
coletivamente denominados trans ácidos graxos ou TFA.
Os principais resultados funcionais que têm sido estudados na criança são visuais e
maturidade cognitiva, a função imune e crescimento. Para a mãe, a tolerância à glicose,
pré-eclâmpsia, e saúde psiquiátrica foram considerados, e para a mãe
par prole, a manutenção da gravidez normal a termo foi de maior interesse
com relação à ingestão de ácido gordo e gordos.
A pesquisa básica confirmou que-AGPI de cadeia longa (LCPUFA) são obrigatórios
componentes do rápido crescimento perinatal CNS. Uma vez que não se sabe se
LCPUFA alimentar (principalmente DHA) é de preferência dirigida para o cérebro, a sua acumulação
em órgãos que não o SNC deve ser levado em consideração quando se estima
requisitos para prematuros. Ao contrário de alguns nutrientes, como o ácido fólico, para os quais
ingestão em torno do tempo de concepção é crucial, é provável que a iniciação de reforço
Ingestão LCPUFA em qualquer fase da gravidez ou a lactação pode, pelo menos parcialmente, compensar
para anteriormente baixa ingestão antes da concepção e durante as primeiras semanas de gestação.
Estudos clínicos têm estabelecido um consenso generalizado de que os prematuros necessitam de
uma oferta do LCPUFA DHA e AA para otimizar a função visual e neural, e
inúmeros resultados sugerem que há uma exigência para bebês nascidos a termo.
Dietas típicas fornecidos pela produção industrial contam com óleos de sementes que fornecem excesso
quantidades do precursor AA LA. Consumo das dietas está estabelecido há muito tempo em
países desenvolvidos e, como sociedades em desenvolvimento acumular riqueza, eles também são a favor
estes óleos sobre outras fontes de gordura com uma LA mais equilibrada a relação de ALA (Ghafoorunissa,
1996; Ghafoorunissa, 1998; Ghafoorunissa, 2005). LA e ALA aparentemente competem por
os mesmos sistemas enzimáticos para a biossíntese de LCPUFA e, mais importante, para a incorporação
em membranas. LA alta reduz o tecido n-3 LCPUFA por estes dois mecanismos, e
assim, a pesquisa sobre requisitos de ácidos graxos perinatais se concentrou principalmente em n-3 suficiência
para a mãe eo bebê. A ênfase tem sido em DHA, com algum trabalho em EPA.
Pesquisa sobre os efeitos funcionais AA dietéticos tem sido principalmente como um adjuvante para DHA.
DHA e AA são os principais componentes AGPCL de leite materno, com muita
quantidades mais baixas de EPA, DPA, e outros n-6 LCPUFA. Níveis AA são mais conservadas
de DHA, que responde com sensibilidade e previsivelmente a dieta DHA (Figura 7.1).
Os aumentos incrementais na dieta ALA aumentar EPA e DPA estado n-3, mas não
aumentar sangue ou leite materno de DHA em adultos, embora ALA faz aumentar DHA sangue
em lactentes. Mudanças em óleos de cozinha vegetal que aumentam simultaneamente ALA, enquanto

Página 93
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
78
diminuindo LA na dieta, aumentar sangue
DHA. Estas observações em humanos são
congruentes com os resultados de experimentos
com animais.
Efeitos sobre a saúde perinatal do LCPUFA
foram mais estreitamente associados com
(1) melhoria do visual infantil e
função cognitiva, (2) tratamento e
prevenção da depressão materna e
(3) ligeiros aumentos na duração da gestação
para reduzir a prevalência de prematuridade.
As consequências a longo prazo da pré-formada
DHA e AA ingestão para as mães e
lactentes também foram encontrados. Além
há evidências convincentes de que espetáculos
que o consumo de EPA e DHA e de AA
combinada com DHA não estão associados
com a toxicidade para as mães, recém-nascidos ou
crianças.
Muitos RCT e várias meta-análises
têm aparecido em DHA e AA
suplementação. Surpreendentemente, os estudos mostram tanto um efeito neutro ou positivo
em resultado de saúde, com efeitos negativos raros. A Tabela 7.1 resume esses estudos
relacionados à suplementação LCPUFA e resultado da gravidez. Com base em uma meta-2006
análise (Freeman et al ., 2006), uma organização médica profissional dos EUA, a American
'+ $ 6XSSOHPHQW JG
%
U
H
D
V
W
P
LON
'+ $
Z
Z
Figura 7.1
A análise de regressão de DHA do leite materno
(B) vs a concentração de admissão de DHA (I).
B = (0,72 × I) 0,20 (r
2
= 0,998)
Fonte: Gibson et al, 1997.
Figura 7.2
Dose-resposta para a prevalência de crianças no quartil mais baixo de QI verbal aos 8 anos com base
sobre o consumo de frutos do mar materna durante a gravidez. No consumo de frutos do mar maternal
correspondente a ingestão LCPUFA de 0,10% E (cerca de 300 mg / dia), a redução do risco para
baixo QI verbal cai de 31% (sem consumo de frutos do mar), para cerca de 20,5%. Com 5 vezes mais
consumo de frutos do mar, o risco cai para cerca de 15,5%
Fonte: Hibbeln et al, 2007.
Omega-3 os ácidos graxos de frutos do mar estimados na gravidez (pt%)
Percentagem de crianças

Página 94
Capítulo 7: gordura e ácidos graxos durante a gravidez e lactação
79
T
ABLE 7.1
As meta-análises e revisões sistemáticas de LCPUF
A suplementação com os resultados da gravidez
Meta-análise de Estudo
Os estudos revisada
Objetivo da avaliação
Conclusões
Horvath
et ai.
, 2007
(Meta-análise)
Moodley e Norman, 1989 Bulstra-Ramakers
et
al
. De 1995
Onwude
et ai
. De 1995
Olsen
et ai
. De 2000
Ef
defeitos de LCPUF
A suplementação em alto risco
pr
egnancies sobre vários parâmetros
LCPUF
A suplementação r
pr cedo educed
eterm
entrega
Szajewska
et ai
.,
2006
Olsen
HW
FAZER
. De 1992
Helland
HW
FAZER
. De 2001
Malcolm
HW
FAZER
., 2003b
Smuts
HW
FAZER
., 2003a
Smuts
HW
FAZER
., 2003b
Sanjurjo
HW
FAZER
. De 2004
Avaliação de resultados do nascimento
Ther
e é um incr leve
facilidade de comprimento pr
egnancy
com a suplementação de óleo de origem marinha
Makrides
et ai.
,
2006
(Cochrane r sistemática
eview)
D'Almeida
et ai
. De 1992
Olsen
et ai
. De 1992
Bulstra-Ramakers
et ai
. De 1995
Onwude
et ai
. De 1995
Olsen
et ai
. De 2000
Smuts
et ai
., 2003b
EP
Um ou EP
A e DHA no risco de pr
e-eclampsia,
pr
eterm nascimento, baixo peso ao nascer, e pequenos para
-
idade gestacional
Análise de um subconjunto de thr
ee ensaios de alta qualidade
concluiu que as mulheres atribuídas a um suplemento de óleo de marinha teve um período gestacional média de 2,6 dias a mais do que os alocados para placebo ou nenhum tr
ratamento gr
oups. Contudo
, Os autores
concluiu que a evidência naquela época não era suf
ciente para justificar r
uso Outine de óleo marinho para
r
educe a taxa desses fatores estudados
Olsen
et ai
.
,
2007
Olsen
et ai.
, 2000
Reavaliação dos dados fr
om estudo realizado em 2000
Mostrou alongamento de gestação em um gr
OUP de
495 mulheres com história de pr
entrega eterm
,
CIUR, ou pr
hipertensão induzida pela egnancy por
A suplementação com 2,7 g PE
A fr + DHA
om
semana 30 de gestação. Um ef
fect foi detectada em
comedores de baixa e moderada de peixe e não ef
fect foi
detectado em comedores de peixe de alta

Página 95
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
80
Psychiatric Association, concluiu que não há provas suficientes para recomendar
dietética pré-formada DHA para as mulheres, e crescimento da procura por DHA na gravidez
e lactação implica fortemente uma exigência maior. Uma meta-análise independente dos
o mesmo conjunto de estudos chegaram a conclusões semelhantes (Lin e Su, 2007). Outros meta-
Analisa (Szajewska et al. de 2006; Makrides et al. de 2006; Olsen . et al , 2007) concluíram
que a duração da gestação é significativamente aumentada por poucos dias, apesar de reduções em
a prevalência de prematuridade foi observada apenas em gravidez de alto risco (Horvath et
al., 2007). Considerando RCT e pesando a ausência de toxicidade e potencial para
minima benefício, painéis de especialistas recomendada de 200-300 mg / d DHA para grávidas
e lactantes.
Requisitos maternos incrementais mínimas de DHA nos primeiros seis meses de lactação
pode ser estimado com confiança a partir de dados bioquímicos e DHA do leite materno humano
medições. DHA do leite materno não pode ser aumentada com a adição de ALA ou outra
Precursores de DHA na dieta, e em linha com esta observação, o leite materno de estrita
vegans contém entre as menores quantidades de DHA relatados (Sanders e Reddy, 1992).
Com base na média global de estudos disponíveis, as mães de crianças amamentadas exclusivamente
crianças transferir 110 mg / d DHA para a criança em média (Brenna et al ., 2007). Utilização
este valor, os dados de dose-resposta pode ser utilizada para estimar a ingestão dietética de DHA de pelo menos
170 mg / d, ea partir desse derivar um valor de AI de 190-210 mg / d. Este valor garante
leite materno DHA a um nível ligeiramente acima dos níveis globais de DHA, e fornece benefício para
a criança e manutenção de DHA materna.
Requisitos materna DHA na gravidez pode ser calculada utilizando vários métodos
mas todos convergem para valores semelhantes. No parto prazo, DHA perdido da mãe para
concepto é dominada pelo recém-nascido acreção DHA. Uma média de 14 mg / d DHA
é transferido para o feto através de 40 semanas de gestação, embora a maior parte de transferência é em
Nos últimos 12 semanas durante o estirão de crescimento do cérebro. Estudos em seres humanos e não-humanos
primatas demonstram de maneira convincente que o ômega-3, PUFA, ALA e EPA não servem
precursores como eficientes para DHA. No entanto, o tecido de DHA aumenta numa dose saturável
forma de resposta à dieta pré-formada DHA, e consumo de DHA pré-formado
leva ao tecido DHA não alcançada pelo consumo de precursores.
RCT de DHA ou DHA + EPA consumo têm mostrado efeitos positivos sobre cognitivo
desenvolvimento em crianças amamentadas cujas mães tiveram aumentos incrementais de admissão
tão baixo quanto 100 mg / d (Colombo et al ., 2004). Além disso, os suplementos de DHA de
200-400 mg / d impedido sinais de deficiência de DHA com base no desenvolvimento de
acuidade visual (Innis e Friesen, 2008). F inalmente, um importante estudo prospectivo, observacional
demonstrou que uma maior ingestão materna de frutos do mar foi associado com menor risco
de QI verbal suboptimum. A curva dose-resposta indica que a maior parte dos benefícios para
a criança é obtido em cerca de 300 mg / d (0,1% E) LCPUFA derivado de frutos do mar, cerca de
metade desta é DHA ( Hibbeln et al ., 2007) (Figura 7.2). Notavelmente, uma análise mais aprofundada de
este estudo foi conduzido com uma estimativa de que 445-830 mg / d de EPA + DHA a partir de frutos do mar durante
risco de gravidez impedido de depressão materna e desenvolvimento neurológico adverso
resultados para 98% da população, de acordo com resultados recentes de uma forma semelhante
estudo porte. Um resumo dos estudos relacionados à suplementação de DHA não relacionado
para o resultado da gravidez é apresentado na Tabela 7.3. Juntos, esses dados confirmam uma DHA
ingestão durante a gravidez de exigência média de nutrientes (ANR) = 200 mg / d. Não há
evidência de efeitos prejudiciais de níveis elevados de DHA na dieta, EPA, ou AA nas dietas.
Estudos estão disponíveis para apoiar U-AMDR (DHA) = 1,0 g / d, U-AMDR (EPA + DHA) = 2,7
g / d, e L-AMDR (AA) = 0,8 g / d,. todos estes níveis são NOAEL (adversos observáveis
nível de efeito). Um grande ensaio randomizado e controlado metodologicamente forte de 800 mg
DHA/100 mg EPA na gravidez apareceu como o relatório de consultoria estava indo para pressionar
(Makrides et al ., 2010). Uma redução de 14% na depressão no grupo DHA não era
significativa (p <0,09) avaliados pela análise de intenção de tratar. Notavelmente, o controle real
taxa de depressão grupo (11,2%) foi 33% menor do que o utilizado para a alimentação de estudo (16,9%).

Página 96
Capítulo 7: gordura e ácidos graxos durante a gravidez e lactação
81
O nascimento prematuro menos de 34
semanas foi significativamente reduzida
no grupo de DHA (2,25% vs
1,09%) e da taxa de pós-
/ parto cirúrgico termo médico
aumentou no grupo de DHA.
Admissões para neonatal intensivo
foram reduzidas unidades de cuidados (3,08%
vs 1,75%, p <0,04) e neonatal
mortes não eram significativamente
mas sugestivamente reduzida (1,00%
vs 0,33%, p <0,06). O DHA
grupo tiveram menos bebês com
atraso no desenvolvimento cognitivo,
e meninas, somente, teve uma taxa maior
da linguagem atrasada, todos avaliados com escalas Bayley uma vez em 18 meses.
Como mostrado na Tabela 7.1, o limite inferior de L-AMDR para homens e non-pregnant/non-
lactantes é de 250 mg / d de EPA + DHA, com base no benefício para a prevenção de
doença cardiovascular. Embora as fontes alimentares de LCPUFA serão, em média, fornecer
quantidades similares de EPA e DHA, interpretação estrita da L-AMDR permite DHA
a variar entre 0 e 250 mg / d. Mulheres que procuram seguir esta diretriz e
permitir um incremento de demanda de energia adicionais de reprodução pode considerar um
incremento médio de 300 kcal / d (1256 kJ / d) durante a gravidez, e 500 kcal / d (2093 kJ /
dia), em lactação. As necessidades totais de energia durante a gravidez ea lactação são, então, 2300
kcal / d (9630 kJ / d) e 2500 kcal / d (10467 kJ / dia), respectivamente, que correspondem aos
incrementos de 115% e 125% acima dos níveis de não-gestantes, não lactantes. Estes
levar à total recomendada a ingestão de EPA + DHA de 288-313 mg / d. Arredondando para facilidade de
referência conduz a recomendação para uma entrada de, pelo menos, 300 mg / d de EPA + DHA,
dos quais 200 mg / d são DHA. Consulte a Tabela 7.2.
Trans ácidos gordos nos óleos vegetais parcialmente hidrogenados (PHVO) são transmitidos a partir de
mãe para o feto durante a gravidez e de mãe para filho no leite materno (Koletzko
e Muller, 1990). Eles têm sido associadas com vários resultados negativos relacionados com
concepção, a perda fetal e crescimento (Albuquerque et al , 2006;. Morrison et al , 2008.;
Pisani et al ., 2008a; Pisani et al ., 2008b). A vulnerabilidade do mother-foetus/infant
par sugere que industrialmente derivados trans ácidos gordos deve ser tão baixa quanto prático para
mulheres grávidas e lactantes.
Não há evidência de que o requisito para a gordura total, como uma percentagem da energia,
é diferente durante a gravidez ou lactação. Da mesma forma, não há nenhuma evidência convincente de que
requisitos para saturados, monoinsaturados, ou PUFA total é diferente na gravidez
ou lactação. Assim, recomenda-se qualquer alteração no AMDR para estes nutrientes.
uma
NOAEL: Não foram observados efeitos nocivos na RCT
b
Baseado em AMDR mínimo adulto mais um incremento para a energia
exigências de gravidez, como descritas no texto
TABELA 7.2
Recomendados VNI em gestação e lactação
Tipo de ácidos graxos
ácido
Média
nutriente
exigência
Nutriente superior
limites
ANR
UNL
DHA
200 mg / d
1,0 g / d
uma
DHA + EPA
300 mg / d
b
2,7 g / d
uma
AA
800 mg / d
uma
Industriais trans ácidos graxos
A partir de prático

Página 97
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
82
T
ABLE 7.3
RCT de n-3 LCPUF
A na gestação e lactação que relatam diferentes resultados do nascimento resultados funcionais (duração da gestação, bir
º de peso, comprimento ao nascer)
Estudo
Participantes
uma
T
est Dose
Dose
Duração
Resultado funcional primária
(ns) = não significativo
Comentários
Makrides
(Makrides et ai., 2010)
N = 1197 (peixe)
N = 1202 (contr)
Óleo de peixe
800 mg de DHA
100 mg de PE
A
Wk 19 para entrega
Mater
depr nal
essão (ns, p <0,09)
V
ery pr
ematur
e entrega (<34
semanas) r
educed (2,25%% vs
1,09%)
Gr
taxas de comedor de pós-termo
indução médica / cirúrgica,
Menor risco de atraso cognitivo em 18 meses
Girls only
, Língua atrasado
em 18 meses
Innis (Innis e Friesen, 2008)
N = 135
Óleo de algas
400 mg de DHA
Wk 16 a entrega
Distribuição da acuidade visual sugestivo de deficiência de DHA em meninas
V
acuidade isual em 60 d (ns)
Estudo explicitamente não foi desenhado para detectar gr
OUP
dif
fer
cias
Olsen (Olsen
et ai
., 2008)
N = 19 de 266
Óleo de peixe
1,6 g PE
A
1,1 g de DHA
ou
4 g de azeite
Wk 30 para entrega
Asma reduzida e asma alérgica em 16 y
Pequeno subconjunto de participantes fr
om 92 Olsen (Olsen
et ai.
,
1992)
Krauss-Etschmann (Krauss-Etschmann et al., 2008)
N = 195
Óleo de peixe
0,5 g de DHA
0,15 g EP
A
Wk 22 para entrega
Cor
d sangue ARNm CCR4, IL-13, IL-4 e TGF-menor
ȕ
mais alto
Juiz (Judge
et ai
., 2007b)
N = 29
Cer
bar com base em eal
com baixa EP
A
óleo de peixe
0,214 g DHA
Wk 24 para entrega
Pr
oblema de resolução de impr
oved em DHA gr
OUP, idade 9 m
Fagan teste da inteligência infantil (ns)
Os participantes sobrepõem nestes estudos
Os participantes ingestão basal DHA em média 80 mg / dia
Juiz (Judge
et ai
., 2007a)
N = 30
Cer
bar com base em eal
com baixa EP
A
óleo de peixe
0,214 g DHA
Wk 24 para entrega
V
acuidade isual (T
carro eller
ds) impr
oved a 4 m idade; no
idade 6 m (ns)

Página 98
Capítulo 7: gordura e ácidos graxos durante a gravidez e lactação
83
Estudo
Participantes
uma
T
est Dose
Dose
Duração
Resultado funcional primária
(ns) = não significativo
Comentários
T
ofail (T
ofail
et ai
., 2006)
N = 249
Óleo de peixe
1,2 g de DHA, 1,8 g EP
A
ou
2,3 g LA; 0,27 g ALA
Wk 25 para entrega
Bayley MDI e PDI, idade 10 m (ns)
PDI IC 95% (-4,3, 0,1) por múltiplos r
egr
essão
Jensen (Jensen et al., 2005)
N
165
Óleo de algas
200 mg / d de DHA
Pós-parto 5-120 d
Bayley PDI gr
comedor em 30 mo
VEP menor amplitude em 4, 8 mo
V
acuidade isual (VEP
, T
carro eller
ds) (ns)
Vários outros neur
resultados odevelopmental (ns)
Lauritzen
(Lauritzen
et ai
., 2004)
N = 97
Óleo de peixe
1 g de DHA
0,5 g PE
A
Pós-parto 1 semana a 4 m
V
acuidade isual (VEP) (ns)
Infantil RBC DHA corr
exultante
com acuidade visual aos 4 meses
Lauritzen
(Lauritzen
et ai
., 2005b)
N = 122
Óleo de peixe
1 g de DHA
0,5 g PE
A
Pós-parto 1 semana a 4 m
Pr
oblema resolver a 9 m (ns)
Vocabulário passivo em 1 y menor em Peixe, a 2 y (ns)
W
o
r
d
compr
ehension aos
1 y inversamente corr
exultante com 4
mo RBC-DHA
Lauritzen (Lauritzen
et ai
.,
2005a) *
N = 72
Óleo de peixe
1 g de DHA
0,5 g PE
A
Pós-parto 1 semana a 4 m
W
oito, altura em 2,5 y (ns)
IMC gr
comedor
, Cabeça cir
cumfer
cia gr
comedor de 2,5 y
IMC corr
exultante com mater
nal
DHA a 4 m pós-parto
Lauritzen (Lauritzen
et ai
.,
2005c)
N = 65
Óleo de peixe
1 g de DHA
0,5 g PE
A
Pós-parto 1 semana a 4 m
Estimulados por LPS IFN
Ȗ
superior a 2,5 y
Não dif
fer
cia de IL-10 mean.s.;
dif
fer
rência na distribuição de IL-10
Larnkjaer
(Larnkjaer
et ai
., 2006)
N = 66
Óleo de peixe
1 g de DHA
0,5 g PE
A
Pós-parto 1 semana a 4 m
Pr Sangue
essur
e, electr
Ocar
onda de pulso ecocardiograma
velocidade
, Freqüência cardíaca, variabilidade da freqüência cardíaca em 2,5 y (ns)
-
Columbo
(Colombo
et ai
., 2004)
N = 70
Ovos
133 mg de DHA
Ou
33 mg de DHA
Wk 24-28 para entrega
Pr Mental
ocessing (duração olhar) impr
oved com
DHA alta nas idades de 4 e 6 m, 8 m (ns)
Incr
facilidade na análise e menos distração entre
idade 1 e 2 y; desengajamento atencional (ns)
Subconjunto de participantes (Smuts
et ai.
, 2003b)
Dunstan (Dunstan
et ai.
, 2003a)
N = 83 de 98
Óleo de peixe
2,2 g de DHA
1,1 g EP
A
20 semanas para entrega
Cor
d citocina sangue r
esponses a alérgenos de gatos (ns);
IL-10 r
esposta inferior com óleo de peixe
-
Dunstan (Dunstan
et ai.
, 2003b)
N = 83 de 98
Óleo de peixe
2,2 g de DHA
1,1 g EP
A
20 semanas para entrega
Cor
IL-4 d sangue, IL-5, IL-6, IL-12 (ns) de IL-13 mais baixa
com peixes o
Menos sever
doença e na idade de 1 y
Dunstan (Dunstan
et ai.
, 2007)
N
60
Óleo de peixe
2,2 g de DHA
1,1 g EP
A
20 semanas para entrega
SCOR Cognitiva
es corr
exultante com br
leite leste e DHA
EP
Um a 2,5 y
Dunstan (Dunstan
et ai.
, 2008)
N = 72 a 98
Óleo de peixe
2,2 g de DHA
1,1 g EP
A
20 semanas para entrega
Coor Eye-mão
denação favor
ed Peixe na idade de 2,5 y
Cor
d sangue RBC e DHA
EP
A corr
exultante com olho-mão
coor
denação e inversamente
com AA
T
ABLE 7.3
(
contínuo
)
RCT de n-3 LCPUF
A na gestação e lactação que relatam diferentes resultados do nascimento resultados funcionais (duração da gestação, bir
º de peso, comprimento ao nascer)

Página 99
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
84
T
ABLE 7.3 (continuação)
RCT de n-3 LCPUF
A na gestação e lactação que relatam diferentes resultados do nascimento resultados funcionais (duração da gestação, bir
º de peso, comprimento ao nascer)
ns = não significativo; MDI = Índice de Desenvolvimento Mental; PDI = Índice de Desenvolvimento Psicomotor; VEP = visuvisual potencial evocado;
ERG = electr
ou
etinography
.
uma
T
assuntos otal tudo gr
oups salvo indicação em contrário.
b
N variou com base no resultado.
Estudo
Participantes
uma
T
est Dose
Dose
Duração
Resultado funcional primária
Comentários
Prescott (Prescott
et ai
., 2007)
N = 98
Óleo de peixe
2,2 g DHA
1,1 g EP
A
semana 20 a
entrega
Cor
d neutr sangue
ophil L
TB4, IL-6, IL-10 estimulada
pr
odução inferior com óleo de peixe
-
Malcolm (Malcolm
et ai.
, 2003a;
Malcolm
et ai
., 2003b)
N
25
b
/ Gr
OUP
Mistura de óleo de peixe
40% de DHA
7% EP
A
4% PD
A (n-6)
200 mg / d de óleo de peixe
ou
óleo de girassol
15 semanas para entrega
V
acuidade isual (VEP
, ERG) (ns)
Sig corr
elações encontrados para VEP
ERG e com status de DHA infantil
Helland (Helland
et ai
., 2001)
N = 341
Óleo de fígado de bacalhau
10 g / Dinamarca
1,18 g DHA
0,80 g EP
A
18 semanas de pr
egnancy a 13
semanas pós-parto
EEG (ns)
Fagan (ns)
Sig corr
exaltação de EEG com
plasma umbilical PL DHA
Helland (4 y) (Helland
et ai
.,
2003)
N = 84
Óleo de fígado de bacalhau
10 g / Dinamarca
1,18 g DHA
0,80 g EP
A
18 semanas de pr
egnancy a 13
semanas pós-parto
QI favorecendo óleo de fígado de bacalhau aos 4 anos y
Sig corr
exaltação de QI com
mater
ingestão nal DHA
Helland (7 y) (Helland
et ai
.,
2008)
N = 142
Óleo de fígado de bacalhau
10 g / Dinamarca
1,18 g DHA
0,80 g EP
A
18 semanas de pr
egnancy a 13
semanas pós-parto
IQ (ns)
Sig corr
exaltação de QI aos 7 anos
com mater
nal PL DHA e ALA
no final de pr
egnancy
Gibson (Gibson
et ai
., 1997)
N = 52
Óleo de algas
0, 0,2, 0,4, 0,9, 1,3 g de DHA
Dia 5 a 12 semanas
Bayley MDI corr
exultante com 12 semanas br
leite leste, infantil
RBC, DHA plasma na idade 1 y 2 y, mas não
.
V
acuidade isual (VEP) em 12 e 16 semanas (ns).
T
ratamento para Depressão
Su (Su
et ai
., 2008)
N = 24
Óleo de savelha
1,2 g de DHA
2,2 g PE
A
Metade da gestação, duração 8 semanas
Depr
sintomas essive r
educed, maior r
taxa esposta
para tr
ratamento.
Str
ong r
esponders ao placebo
inelegível para a randomização para tr
ratamento
Freeman (Freeman
et ai
., 2008)
N = 51
Óleo de peixe
0,8 g de DHA
1,1 g EP
A
Metade da gestação, duração 8 semanas
Depr
sintomas essive (ns)
Rees (Rees
et ai
., 2008)
N = 26
Óleo de peixe
1,6 g DHA
0.4 d PE
A
Total de 6 semanas de julgamento [Wk 28-6 m pós-parto
Depr
sintomas essive (ns)

Página 100
Capítulo 7: gordura e ácidos graxos durante a gravidez e lactação
85
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Página 105
91
Capítulo 8:
Ingestão de gordura e ácido graxo e
inflamatório e imunológico
resposta
O sistema imunológico representa a defesa do organismo contra organismos infecciosos
e outras perturbações ambientais. Sua ação é baseada em uma série complexa de
passos (denominado a resposta imune), que: a) impedir a entrada de órgão-infecciosa
ismos, b) identificar os organismos infecciosos se eles invadem, c) eliminar invadindo infec-
organismos infecciosas, d) reter a memória dos encontros. O sistema imunológico também
garante que o anfitrião é tolerante com as suas próprias macromoléculas, células e tecidos e
a substâncias ambientais benignas, tais como alimentos (ou seja, não montar um ativo
resposta imune contra si mesmo). É composto por células que se originam no osso Mar-
fileira e que estão dispersas por todo o corpo, incluindo em linfóide discreta
órgãos, tais como o timo, baço, nódulos linfáticos e linfóide associado à mucosa
tecidos. As células do sistema imunitário circulam na corrente sanguínea e na linfa;
aqueles encontrados na corrente sanguínea são denominados colectivamente leucócitos ou glóbulos brancos
células. Cada tipo de célula diferente tem uma função específica, o que contribui para o excesso de
tudo resposta integrada.
IMUNIDADE
Existem dois tipos de imunidade: inatas e adquiridas, que são essencialmente funcional
divisões dentro da resposta imune.
A imunidade inata
Isso proporciona proteção geral com base no reconhecimento de "não-específico", e
resposta a agentes patogénicos por células do sistema imunológico e que constitui a primeira linha de defesa.
Reconhecimento não se baseia em antigénios específicos, mas em características estruturais gerais do
patógenos. A imunidade inata não tem memória e por isso não é influenciada pela exposição prévia
para um organismo particular. As células do sistema imune inato incluem células fagocíticas
(neutrófilos, macrófagos, monócitos), células assassinas naturais, mastócitos, eosinófilos e
basófilos. Estas células destruir patógenos por diferentes processos, incluindo a fagocitose
e produção de toxinas (por exemplo, espécies reativas de oxigênio). A resposta inflamatória
representa parte da imunidade inata. Isso funciona para criar um ambiente hostil para
agentes patogénicos e para auxiliar a circulação dos leucócitos para locais de infecção. Por exemplo,
mediadores químicos produzidos como parte da resposta inflamatória induz febre,
aumentar o fluxo sanguíneo local, e aumentar a permeabilidade vascular para permitir leucócitos e
proteínas plasmáticas para mover a partir da corrente sanguínea para os compartimentos extravasculares. Estes
ações representam os sinais típicos de inflamação: vermelhidão, inchaço, calor e dor.
Adquirida (ou adaptativa) imunidade
Este tipo de imunidade se desenvolve ao longo da vida, e é altamente específico. A especificidade é
induzida por causa do reconhecimento único das estruturas denominadas antigénios de agentes patogénicos
por hospedeiras células imunitárias, específicas de antigénios. Imunidade adquirida permite uma forte e

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
92
resposta imune específica e para a memória imunológica. As células envolvidas incluem
as células que apresentam antigénio (muitos tipos de células podem apresentar um antigénio, mas apenas alguns
eles gostam células dendríticas são antígeno "profissional" células apresentadoras), os linfócitos T
(Mediadores péptidos denominados citoquinas produzidas por estas células regulam a actividade de
outras células do sistema imunológico, envolvendo reacções de linfócitos T, ou células "T", são consideradas
linfócitos constituem a imunidade mediada por células) e B (que são as células que produzem
anticorpos; reacções envolvendo linfócitos B, células ou "B", são consideradas como constituindo
imunidade humoral). Uma lista de algumas citocinas e as suas actividades são apresentados na Tabela 8.1.
Existem vários subgrupos de linfócitos T, incluindo células T helper, central para aquisição
as respostas imunes, as células T citotóxicas que matam as células infectadas por vírus, e mais dois
tipos descobertos recentemente de células T reguladoras. As células T estão também envolvidas na inflamatória
processos, uma vez que intensificam a actividade das células inflamatórias tais como monócitos e
macrófagos.
A perda de tolerância pode ocorrer e parece ser devido à perda de mecanismos reguladores.
A perda de tolerância pode resultar em doenças auto-imunes, reacções alérgicas e condições,
ou doenças inflamatórias do intestino. Apesar dos diferentes estímulos e o diferente
localizações da patologia, todas as condições que envolvem perda de tolerância têm comum
elementos, incluindo as células, mediadores e sistemas de sinalização envolvidos, e eles são
vulgarmente designados por "condições inflamatórias". Isso ocorre porque eles normalmente
envolver o movimento das células da resposta imune inata para o local de doenças inflamatórias
actividade e a produção do perfil normal de mediadores inflamatórios, incluindo
mediadores peptídicos (citocinas, quimiocinas, metaloproteinases de matriz), mediadores lipídicos
(Eicosanóides, fator de agregação plaquetária) e derivados reativas de oxigênio (superóxido).
Enquanto estes mediadores exercer respostas inflamatórias locais e danos, alguns deles
infiltrar-se na corrente sanguínea, de onde eles atuam para provocar inflamatória sistêmica
respostas como síntese hepática de proteínas de fase aguda e mobilização de combustíveis a partir de
tecido adiposo e no músculo esquelético.
Ácidos Graxos e INFLAMAÇÃO
Introdução
Estudos em humanos têm incide essencialmente sobre os efeitos da inflamação em LCPUFA
(Calder, 2006). Isto é principalmente devido mediadores derivados de lípidos-envolvido na
resposta inflamatória são produzidos a partir de LCPUFAs, principalmente o n-6 PUFAs AA e o
de n-3 PUFA EPA e DHA. Reconhece-se agora que os mediadores produzidos a partir desses
ácidos graxos estão envolvidos tanto na ativação e resolução do processo inflamatório
processo.
Mediadores lipídicos da inflamação
AA é quantitativamente o precursor de ácido gordo mais importante de mediadores lipídicos.
Uma vez libertado do precursor PL, o AA é convertido em diferentes membros do
eicosanóides família (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, lipoxinas, hidroxi-
e ácidos hidroperoxieicosatetraenóicos) por ação seqüencial de várias enzimas,
entre os quais estão as ciclooxigenases (COX) e lipoxigenases (LOX). Estes
enzimas têm diferentes distribuições celulares e são induzidas por inflamatória diferente
estímulos. Mais recentemente, os mediadores derivados dos análogos da EPA (eicosanóides, resolvins,
docosanoids) e DHA (resolvins, protectins) foram identificadas. O aumento do consumo
de EPA e DHA na dieta pode diminuir os níveis de AA na membrana celular PL e pode
igualmente inibir o metabolismo do AA. Deste modo, as relações entre os níveis de substrato
LCPUFA nas membranas das células inflamatórias e a produção dos derivados bioactivos
são bastante complexos e a produção de mediadores de LCPUFA depende do substrato
Nível PUFA, a intensidade, a duração ea natureza do estímulo e do tipo de célula

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Capítulo 8: gordura e ingestão de ácido graxo e da resposta inflamatória e imune
93
TABELA 8.1
Citocinas selecionados e suas atividades
Citocinas
Células produtoras principais
Células-alvo principais
Função
GM-CSF
Células Th
Células progenitoras
Crescimento e diferenciação de monócitos e DC
IL-1, IL-1ȕ
Os monócitos; macrófagos; B
células; DC
Células Th
A co-estimulação
As células B
Maturação e proliferação
As células NK
Ativação
Vário
Inflamação, resposta de fase aguda, febre
IL-2
Células Th1
As células T e B activadas
As células NK
A activação, crescimento e proliferação
IL-3
Células Th, células NK
As células-tronco
Crescimento e diferenciação
Os mastócitos
Crescimento e liberação de histamina
IL-4
As células Th2
As células B activadas
Proliferação e diferenciação;
IgG
1
e síntese de IgE
Os macrófagos
A expressão de MHC classe II
As células T
Proliferação
IL-5
As células Th2
As células B activadas
Proliferação e diferenciação; IgG
1
e IgE
síntese
IL-6
Os monócitos; macrófagos; Th2
células, células estromais
As células B activadas
A diferenciação em células plasmáticas
As células plasmáticas
Secreção de anticorpos
As células-tronco
Diferenciação
Vário
Resposta de fase aguda
IL-7
Medula estroma; estroma do timo
As células-tronco
A diferenciação de células progenitoras em células B e T
IL-8
Os macrófagos, células endoteliais
Os neutrófilos
Quimiotaxia
IL-10
Os monócitos; macrófagos; Th2
células
Os macrófagos;
As células B
Anti-inflamatória (por exemplo, diminui o TNF-síntese)
IL-12
Macrófagos, células B; DC
Células Tc ativados
Diferenciação em CTL (com IL-2)
As células NK
Ativação
IFN-
Ç
Leucócitos
Vário
A inibição da replicação viral; MHC I expressão
IFN-
ȕ
Os fibroblastos
Vário
A inibição da replicação viral; MHC I expressão
IFN-
Ȗ
Células NK, células Th1; CTL
Vário
A inibição da replicação viral;
Os macrófagos
A expressão de MHC
As células B activadas
Mudança de classe Ig para IgG
2a
As células Th2
A inibição da proliferação
Os macrófagos
Eliminação de patógenos
MIP-1
Ç
Os macrófagos
Os monócitos, células T
Quimiotaxia
MIP-1
ȕ
Os linfócitos
Os monócitos, células T
Quimiotaxia
TGF-
ȕ
Células T; monócitos
Os monócitos macrófagos; Quimiotaxia
Os macrófagos ativados
Síntese de IL-1
As células B activadas
Síntese IgA
Vário
A inibição da proliferação
TNF-
Ç
Os macrófagos, células mastro; NK
células
Os macrófagos
Molécula Adehesion e expressão de citocinas
As células tumorais
Morte
TNF-
ȕ
Th1; CTL
Os fagócitos
Fagocitose, a produção de NO
As células tumorais
Morte
CTL: linfócitos T citotóxicos; DC: células dendríticas; GM-CSF: fator de colônias de granulócitos-macrófagos estimulante; IL: Interleucina; IFN:
Interferon; MHC = complexo principal de histocompatibilidade; MIP = mcrophage proteína inflamatória; TGF: Transformando fator de crescimento;
TNF: fator de necrose tumoral.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
94
envolvido. Por conseguinte, uma mistura de eicosanóides é normalmente gerado e esta mistura vai mudar
com o tempo após o estímulo inicial. Às vezes, os eicosanóides produzidos têm opostos
ações e por isso o resultado fisiológico (ou fisiopatológico) global dependerá
no momento da geração eicosanóide, as concentrações dos mediadores apresentar
e a sensibilidade das células-alvo para os compostos. A maior parte dos produtos da
AA cascata são pró-inflamatórias em seus efeitos (e sua produção é um reconhecido
alvo farmacológico). No entanto, reconhece-se hoje que alguns (por exemplo, PGE2) tem
tanto pró e anti-inflamatórios, dependendo do tempo de sua produção,
enquanto outros (por exemplo, A4 lipoxina) são claramente anti-inflamatório (Calder, 2009a).
Os produtos gerados de eicosanóides a partir de n-3 PUFA EPA, são, de um modo geral,
menos potentes do que aqueles produzidos a partir de AA. Recentemente, uma nova família de mediadores produzidos
pelo metabolismo complexo em EPA e DHA, aparentemente envolvendo tanto COX e LOX
actividade, foi descrito. Estes foram denominados resolvins e protectins (Bazan,
2007; Serhan et al , 2008) (Figura 8.1).. Estes compostos têm sido demonstrados em
sistemas experimentais de inflamação e possuem potente anti-inflamatório resolver
propriedades (King et al , 2006;. Farooqui et al ., 2007). Estes podem explicar muitas das
efeitos clínicos de n-3 LCPUFA (ver abaixo). Contudo, o seu papel na biologia humana possui
Ainda não foi demonstrada.
Estudos humanos sobre GORDURAS NA DIETA e inflamação: N-3 PUFA
Introdução
Devido ao reconhecimento precoce que eicosanóides produzidos a partir de AA estão envolvidos em
várias condições inflamatórias e as observações que N-3 LCPUFA diminuir o
produção de eicosanoides de AA, a maioria dos estudos clínicos têm-se centrado sobre o uso
de n-3 LCPUFA, geralmente sob a forma de óleo de peixe, como um agente terapêutico potencial. Estes
estudos clínicos têm sido apoiadas por estudos de células e animais investigando eficácia e
mecanismos envolvidos. n-3 LCPUFA exercem vários efeitos anti-inflamatórios, mas estes
são dose-dependentes e podem exigir bastante o consumo elevado. n-3, a suplementação de LCPUFA
estudos foram realizados por um número de doenças inflamatórias, mas a evidência
de efeitos benéficos parece ser maior para alguns deles, por exemplo, a asma (em crianças
em vez de em adultos), doença inflamatória do intestino (doença de Crohn, colite ulcerativa)
e artrite reumatóide (Calder, 2006).
Asma
Estudos têm relatado efeitos anti-inflamatórios (redução de 4-série LT e de
leucócitos quimiotaxia) de óleos de peixe em pacientes asmáticos e vários descontrolada
ensaios em adultos têm mostrado benefícios clínicos (Calder, 2006). Houve cerca de 9
, controlados com placebo, duplo cegos randomizados (Calder, 2006 para mais detalhes). Estes
ter utilizado entre 1,2 e 5,4 g de n-3 LCPUFA / dia e durou 4-52 semanas. A maioria dos
estes estudos incluíram adultos e não fornecem evidências de uma forte clínica
benefício (Schachter et al ., 2004). Um estudo em crianças relataram um benefício significativo
de n-3 LCPUFA na função pulmonar e da gravidade da doença (Nagakawa et al ., 2000), mas
outro estudo semelhante em crianças não encontrou benefícios (Hodge et al ., 1998).
A conclusão geral é possível benefício (com a dose adequada), em crianças, mas com
nenhuma evidência de benefício em adultos.
Doença inflamatória intestinal (DII)
Existem duas formas principais de DII: doença de Crohn e colite ulcerativa. Os efeitos benéficos
n-3 LCPUFA têm sido demonstrados em modelos animais de IBD (Calder, 2009b). Dietético
Os óleos de peixe resultar em incorporação de n-3 LCPUFA na mucosa intestinal de pacientes
com DII e em efeitos anti-inflamatórios, por exemplo, diminuição do eicosanóide inflamatória

Página 109
Capítulo 8: gordura e ingestão de ácido graxo e da resposta inflamatória e imune
95
produção (Calder, 2009b). Houve cerca de 12 randomizado, controlado por placebo,
estudos duplo-cegos, que têm utilizado entre 2,1 e 5,6 g (média de cerca de 3,3 g)
n-3 LCPUFA / dia e durou 12-104 semanas. Alguns desses estudos relatam um favorável
efeito sobre a doença de Crohn, incluindo a melhoria da histologia do intestino e melhor manutenção em
remissão. No entanto, os estudos em colite ulcerativa não indicam qualquer benefício. O total
Conclui-se um possível benefício (com a dose adequada) na doença de Crohn, mas existe
provas suficientes de benefício na colite ulcerativa.
Artrite reumatóide (AR)
A inibição farmacológica da via da COX (isto é, o metabolismo do AA) é benéfica em
tratamento dos sintomas de AR. Os efeitos benéficos n-3 AGPCL foram mostrados em animais
modelos de RA e em uma série de, controlados com placebo, estudos randomizados, duplo cego
(Calder, 2009c). Cerca de 20 dos últimos estudos foram realizados. Estes autores utilizaram
entre 2,1 e 7 g (média de cerca de 3,3 g) n-3 PUFA LC / dia e sua duração foi
12-52 semanas. Quase todos esses estudos relatam um efeito favorável, muitos relatórios
vários efeitos favoráveis ​​(por exemplo, redução no número de articulações inchadas ou sensíveis, diminuição
duração da rigidez matinal, redução do uso de medicação anti-inflamatória). Meta-
analisa confirmar o benefício sobre esses resultados (Calder, 2009c) e não é convincente
provas de um benefício com uma dose adequada.
Papel da dieta ALA na modulação da inflamação
ALA pode exercer efeitos anti-inflamatórios, mas é muito menos potente do que o n-3 PUFAs LC
(Burdge e Calder, 2006). É provável que os efeitos de ALA envolve a sua conversão em
EPA e além. Poucos estudos examinaram a eficácia do ALA na doença inflamatória tem
foram realizados, mas em que foi utilizado (por exemplo, em RA) não foi eficaz e
não há provas suficientes de qualquer benefício.
FIGURA 8.1
Vias de produção de mediadores derivados de LCPUFA
Pró-inflamatórias
MEDIADORES
Anti-inflamatórios
PRO-RESOLUÇÃO
Resolvins
Série D
Docosanoids
Lipoxins
Resolvins
Série E
RvD1
NPD1
RvE1
EETs
p450
O ácido araquidônico
20:4 n-6
Ácido eicosapentaenóico
20:5 n-3
Ácido docosahexaenóico
20:06 n-3
Eicosanoids
PROTECTINS
Neuroprotectins D1

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
96
Estudos em humanos em gorduras e inflamação na dieta: outros ácidos graxos
O azeite de oliva tem sido freqüentemente usada como um placebo em ensaios clínicos randomizados de óleo de peixe
em doenças inflamatórias (por exemplo, na AR). Não há evidência suficiente que MUFA afetar
processos inflamatórios. Estudos de cultura celular indicam que isômeros trans do ácido linoléico
( trans -C18: 2) e de ácido oléico ( trans -C18: 1) pode ter efeitos pró-inflamatórios fortes
que o ácido palmitoléico ( trans -C16: 1), mas há pouca informação no contexto humano
e são necessárias mais pesquisas. Estudos de cultura de células sugerem que SFA provocar diretamente
processos inflamatórios. Consumo de SFA em humanos prejudica a anti-inflamatório
propriedades de HDL e funções endoteliais, mas há pouca informação sobre SFA
em resultados inflamatórias em seres humanos. Não há evidências suficientes do envolvimento
de outros ácidos gordos.
CONCLUSÕES
Gorduras alimentares desempenham um papel na modulação da função imunológica e processos inflamatórios.
A maior parte do impacto é atribuído ao LCPUFA, com alguns efeitos opostos no
os níveis celulares de n-6 e n-3 LCPUFA. Destas duas famílias de ácidos gordos a
ações de n-3 PUFA LC são mais claramente descritos. Mecanicista, modelo animal e
Estudos humanos fornecem evidência da eficácia anti-inflamatória de n-3 LCPUFA que é
dependente da dose e envolve uma série de mecanismos que visam inflamatória chave
processos. n-3 LCPUFA foram examinados em muitos ensaios clínicos randomizados
investigar os resultados clínicos que normalmente utilizados bastante o consumo elevado de n-3
LCPUFA. A evidência de um benefício é forte em artrite reumatóide, mas mais fraco em outro
condições. No entanto, não existem estudos de prevenção de doença inflamatória por
n-3 LCPUFA (apenas o seu potencial efeito terapêutico foi estudada) e existe
nenhuma informação sobre n-3 Requisitos AGPCL em indivíduos afetados por inflamatória
doença e como isso pode mudar durante o ciclo de vida. Outros FA pode contribuir para
modular processos inflamatórios e afectar, assim, estados fisiopatológicos
(Por exemplo, doença cardiovascular, obesidade e condições afins) em que a inflamação está envolvida, mas o
impacto desses outros FA tem sido pouco estudada. Mais amplo e cuidadosamente planejado
pesquisas são necessárias para definir completamente o impacto global de todo o espectro de FA no
dieta sobre a inflamação.
RECOMENDAÇÕES
Recomendações para ingestão de gordura ideais para a prevenção e, até certo ponto,
o tratamento de processos inflamatórios, são bastante semelhantes aos que são aplicados
para a otimização e manutenção de outros aspectos da saúde humana (controle de
peso corporal, função cardiovascular, prevenção de cânceres). A ingestão de cerca de 3 g
n-3 LCPUFA / dia são recomendadas para algumas doenças crônicas, especialmente artrite
artrite. As recomendações devem ser adaptados para indivíduos com base no
avaliação do seu estado de FA e da situação geral.
Referências
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Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Cuidado , 10: 136-141.
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perspectiva metabólica. Nutr. Res. Rev. , 19:. 26-53.

Página 111
Capítulo 8: gordura e ingestão de ácido graxo e da resposta inflamatória e imune
97
Calder, PC 2006. N-3 os ácidos graxos poliinsaturados, inflamação e inflamatório
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King, VR, Huang, WL, Dyall, WL, Curran, OE, Priestly, JV & Michael Tito, AT
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Nagakura, T. Matsuda, S., Shichijyo, K. Sugimoto, H. & Hata, K. 2000. Dietético
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361.

Página 112
99
Capítulo 9:
Total de gordura, ingestão de ácidos graxos e
cânceres
A relação entre a ingestão de gordura e câncer tem sido investigado extensivamente para
mais de duas décadas. No entanto, ele ainda está em discussão, apesar de aumentos substanciais nos
estudos científicos e melhorias feitas nas tabelas de composição de alimentos, epidemiológicos
metodologias e métodos estatísticos. Assumindo que o altamente multifactorial
caráter de cânceres contribui para a complexidade, duas questões são cruciais para
entender por que é difícil chegar a uma conclusão firme sobre a relação
entre a ingestão de gordura e câncer.
Há evidências convincentes de que a obesidade aumenta os riscos de câncer colorretal
(CRC), câncer endometrial e câncer de mama na pós-menopausa? A gordura total contribuir
à obesidade e, se sim, em que sentido? A Consulta de Especialistas afirmam que não existe
relação direta entre o total de gordura e obesidade, e que é o desequilíbrio de energia, o
nutrientes que contribuem para isso, e estilos de vida que são responsáveis ​​pela obesidade.
Não ácidos graxos desempenham um papel específico no desenvolvimento do câncer além de sua contribuição
ao fornecimento de energia? Esta questão é particularmente relevante para PUFA, especialmente n-3, e
trans FA, não só por sua contribuição para o consumo de energia é baixo, mas porque eles
são dotados com propriedades funcionais específicas. No entanto, os alimentos que contribuem principalmente
com a ingestão destes FA fornecer características especiais em seu próprio direito. Por exemplo,
a fonte do n-3 AGPCL é essencialmente peixe, peixe e também é uma fonte de vitamina D e
selênio, ambos sendo creditado com um possível efeito protetor contra alguns tipos de câncer.
Assim, se uma redução no risco associado com o consumo de peixe é observado, pode ser
totalmente ou em parte devido a estes outros nutrientes. Além disso, se os peixes substitui carne,
que é reconhecido como um fator de risco para o câncer colorretal, qualquer redução observada em
risco pode ser erroneamente atribuída a peixe e seus nutrientes. Trans FA, que são muitas vezes
encontrada em alimentos processados ​​e com alta densidade de energia, sendo parte do padrão de dieta ocidental,
são suspeitos de ser um fator de risco associado a vários tipos de câncer (Chajes et al , 2008.;
Liu et al , 2007;. Chavarro et al . 2008).
Assim epidemiologia observacional só podem ser incapazes de fornecer provas suficientes
para concluir com certeza se deve ou não a quantidade ou tipo de gordura na dieta tem
qualquer efeito sobre o risco de desenvolver qualquer tipo de cancro. Estudos experimentais e
plausibilidade biológica pode contribuir linhas complementares de evidência e lógica
e pode ajudar a chegar a uma conclusão em algumas situações. Portanto, uma carteira (ou
mosaico) abordagem foi utilizada para estimar a força das provas, baseadas
em estudos selecionados com critérios metodológicos, a partir de laudos periciais anteriores
(AFSSA, 2003; WCRF / AICR, 2007) e atualizado para setembro de 2008.
Pode-se também perguntar se é ainda possível dar números sobre consumo de ácidos graxos destinados
a reduzir o risco de câncer depois de uma revisão de literatura completa da evidência
associação da ingestão de ácidos graxos eo risco de incidência de câncer. Uma vez que tenha sido proposto
usar o resultado da doença como um indicador de adequação ou ingestão ideal, recomendações
será proposto. Estas recomendações são quantitativos, sempre que julgado possível.
Este exercício é limitado por várias limitações. Muitos dos estudos não quantificam
a FA associada com o risco de câncer, um questionário de freqüência alimentar, que é o principal
ferramenta para a avaliação da exposição, está sujeita a erros de medição (Bingham et al , 2003.;
Kipnis e Freedman, 2008) e, portanto, os valores de exposição são supostamente para classificar

Página 113
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
100
os casos, relativamente aos controlos, e não pode ser considerado absoluto. No entanto, quando
vários estudos resultam em valores comparáveis, pode-se tentativamente sugerir uma
intervalo de valores para recomendações.
TOTAL FAT e sua relação com VÁRIOS TIPOS DE CÂNCER
O câncer colorretal
Porque há uma forte correlação entre a ingestão de energia e gorduras totais em alta
países de renda, onde a maioria dos estudos relevantes foram realizados (Astorg
et al ., 2004), a energia pode confundir qualquer efeito da gordura total. Isto é mostrado em dois
estudos caso-controle sobre câncer colorretal (Gerber, 2009), onde o ajuste da energia
utilizando o método residual negado o aumento do risco associado com a ingestão total de gordura
(Theodoratou et al ., 2007), ao passo que o aumento do risco persistiu quando um ajustamento
foi feita para energia total (Hu et al ., 2007). Levando em conta esta evidência, o
consulta concluiu que é muito provável que gordura total confunde o efeito da energia
e que gordura total por si só não contribui para risco CRC.
Câncer de mama
Nem todos os resultados do estudo estão de acordo sobre a relação entre a ingestão de gordura total e
câncer de mama (BC). Um sugestivo, mas limitado, o relacionamento foi relatado pelo WCRF /
AICR (2007). No entanto, a meta-análise de 22 estudos caso-controle apresentada no apoio
recurso da revisão sistemática da literatura mostra um modesto, mas significativo aumento
risco (OR = 1,03, IC: 1,02-1,04, para um incremento de 20 g / dia de gordura total) e que de
sete estudos de caso-controle mostrou um OR global de 1,11 (IC: 1,03-1,06). Além disso,
estudo Iniciativa da Saúde da Mulher (Prentice et al ., 2006) relataram uma redução de risco para
BC seguir uma dieta baixa em gordura, apesar de significância limítrofe. Além disso, várias linhas
de evidências tendem a confirmar esse efeito: 1) foi mais forte em mulheres com a mais alta
ingestão de base gorda, 2) diminuição da concentração da hormona no grupo experimental,
mas não foram modificados no grupo de controle. Esta mudança na concentração de hormônio
é observada em mulheres tratadas com anti-aromatase, e da aromatase do tecido adiposo
é acreditado para ser responsável pela síntese do hormônio extragonadal, 3)-hormônio sexual
ligação-globulinas (SHBG) diminuiu no grupo experimental e não foi modificado
no grupo de controle. Diminuição da SHBG liberta a testosterona livre, e, em menor extensão
estradiol, que são fatores de risco para o BC e 4) entre os 17 da linha de base demográfica,
histórico médico, e as variáveis ​​de comportamento de saúde aplicadas a um proporcional não ponderada
perigos modelo estratificada por idade e randomização grupo, o teste para interação foi
estatisticamente significante para hipertensão elevada e contagem de leucócitos (evocando possível
inflamação), ambos os quais ocorrem na síndrome metabólica. Além disso, um recente,
grande estudo prospectivo (Thiébaut et al ., 2007) mostrou uma moderada, mas significativa
aumento do risco de BC com alta ingestão de gordura total (Gerber, 2009).
Devido aos resultados contraditórios em estudos prospectivos e por causa da
ausência de uma relação entre o total de gordura e obesidade, a Consulta de Especialistas
concluiu que havia uma ausência de um efeito específico de gordura total em BC no
nível provável.
Os dados do BC sobreviventes sugerem um efeito favorável de uma ingestão total de gordura baixo. Vários
estudos (Borugian et al . de 2004
1
; McEligot et al , 2006.
2
) E um ensaio de intervenção
1
Coorte de 603 pacientes com BC, 112 eventos fatais; avaliação nutricional através de um questionário QFA Block. RR: 4,8
(1,3-18,1) e T: 0,08 em mulheres na pré-menopausa.
2
Coorte de 512 pacientes com BC. HR de mortalidade foi de 3,12 (1,79-5,44) e T: <0,05.

Página 114
Capítulo 9: Total de gordura, ingestão de ácidos graxos e câncer
101
(Cheblowski et al ., 2006) apresentaram melhor sobrevida em pacientes BC com menor ingestão de
gordura total. Embora os dados sejam consistentes, a consulta acreditava que a evidência
era insuficiente para concluir um efeito definitivo.
O câncer endometrial
Uma meta-análise de nove estudos de caso-controle e três estudos recentes concordam com uma associação
da ingestão total de gordura com um risco aumentado, mas dois estudos prospectivos não mostraram tal
uma associação (Gerber, 2009). A Consulta de Especialistas concluíram que embora baseado
em dados limitados, existe uma provável relação entre a gordura total e endometrial
câncer através de constituição de gordura corporal.
O câncer de ovário
Há muito poucos estudos e apenas um ensaio intervenção revelou clara, significativa
resultados (Prentice et al. , 2007). Assim, a consulta concluíram que os dados são muito
limitada a chegar a uma conclusão.
ANIMAL FAT
A gordura animal tem sido associada com cólon-reto, endométrio e ovário. Para
estes três tipos de câncer, uma vez que a gordura animal é mais freqüentemente um componente de alta densidade energética
alimentação, seu efeito pode ser confundida por energia. Além disso, para o câncer colorretal que
poderia ser confundida por algumas características da carne (Theodoratou et al . 2008).
Os dados são demasiado escassos para chegar a uma conclusão para o câncer de ovário e de endométrio, mas o
WCRF / AICR (2007) concluiu que não há evidência limitada, mas sugere que os alimentos
contendo gordura animal, que são altamente energéticos, aumentar o risco de CRC.
GORDURA SATURADA
Não há nenhuma relação entre o CRC e SFA. SFA, especialmente mirístico e palmítico
ácidos, foram relatados para aumentar o risco de câncer de próstata, PC (Kurahashi et
al ., 2008) e de progressão PC (Strom et al ., 2008). No entanto, os dados são insuficientes
concluir definitivamente que existe uma relação. Dois conjuntos de dados prospectivos recentes
sobre BC (Thiébaut et al , 2007;. Sieri et al . 2008) relatam uma modesta, mas significativa
aumento do risco de uma ingestão maior do que 11% do consumo total de energia (TEI), suportando
a conclusão de um possível aumento do risco de câncer de mama associado com um alto
ingestão de gordura saturada.
Graxos monoinsaturados ACID
Não existem dados sobre o efeito específico de MUFA em risco CRC. No entanto, o azeite tem
sido associado com a redução do risco em ecológica (Stoneham et al , 2000;. Siari et al .,
2002) e estudos de caso-controle (Rouillier et al , 2005;. Galeone et al ., 2007). MUFA
ou não estão associados com aC ou apresentam um risco comparável com a de gordura total
(Gerber, 2009). No entanto, isso não é observado nos países mediterrâneos, onde oliva
o petróleo é a principal fonte de MUFA e é o maior contribuinte para o consumo de MUFA.
O efeito benéfico do azeite pode ser conjuntamente ou individualmente atribuída a três
variáveis: 1) a presença de oleuropeine, um composto fenólico capaz da modulação
de fase I e enzimas II, em azeite (Gerber, 1997), 2) um efeito de substituição de
gordura animal por gordura vegetal: Rasmussen et al . (1996) mostraram que uma refeição de teste com
manteiga é seguido por um pico maior da insulinemia de uma refeição de teste com azeite, e

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
102
observações semelhantes são relatados em "a relação entre a gordura na dieta e ácidos graxos
consumo e peso corporal, diabetes e síndrome metabólica ", 3) o contexto do
Padrão de dieta mediterrânea pode contribuir ou confundir o efeito. Novamente,
observações semelhantes são relatados em "a relação entre a gordura na dieta e ácidos graxos
ingestão eo peso corporal, diabetes e síndrome metabólica ".
Os dados coletados sobre MUFA sublinhar a importância de levar em consideração
a fonte da FA e do padrão alimentar global, ao julgar benéfico ou deletério
efeitos destes FA sobre cânceres (Gerber, 2001; Fung et al ., 2006). Assim, o óleo de oliva fornece
uma fonte de microcomponentes que pode oferecer benefícios nutricionais específico, além
de ser uma fonte de gordura, sem efeitos prejudiciais sobre o nível de LDL-colesterol,
diminuindo desse modo o risco de doença cardíaca.
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS: N-6 FA: Ácido Linoléico e n-3 FA: a-linolênico
ACID
A maioria dos estudos epidemiológicos não mostram nenhuma associação de LA e n-6 FA com CRC,
PC e BC. Isto contrasta com os resultados de estudos em animais e pode ser explicado pela
uma diferença na proporção de FA na dieta ou pelo papel desempenhado pela diversificação
de alimentos na dieta humana. Resultados contraditórios são relatados para ALA que diz respeito à
cânceres de próstata e de mama. Não existem dados que fornecem evidências de uma ligação entre
ácidos graxos essenciais eo risco de câncer, e, portanto, nenhuma recomendação pode ser feita.
N-3 LCPUFA
O câncer colorretal
O relatório WCRF / AICR (2007) observou que há evidências limitadas de que o consumo de peixe
protege contra CRC. Desde esse relatório, quatro estudos de caso-controle (Wakai, et al 2006.;
Siezen, et al . 2006; Kimura et al . 2007; Hu et al . 2007) não relataram associação enquanto
um (Theodoratou et al ., 2007) relataram uma redução de risco. No mesmo período, os resultados
de seis estudos de coorte foram publicados (Inglês et al , 2004, Norat,. et al 2005;. Larsson,
et ai . 2005; Luchtenborg, et al . 2005; Engeset, et al . 2007; Salão et al , 2008).. Apenas dois
relatórios (Norat, et al 2005;. Municipal et al ., 2008) indicaram uma redução significativa do risco). A
meta-análise, incluindo os dados de 14 estudos, mas não as de Hall et al . (2008),
mostraram uma redução significativa no limite de risco para a incidência CRC: 0,88, 95% CI: 0,78,
1.00 (Geelen et al ., 2007).
Estudos recentes sobre a relação de n-3 LCPUFA e CRC introduziram novos
dados (Gerber, 2009). Um estudo caso-controle (Theodoratou et al ., 2007) e dois
estudos de coorte relatou em n-3 ingestão LCPUFA de acordo com resultados de um questionário
(Oba et al ., 2006, Hall et al ., 2008), com dois a identificação de uma redução de risco significativa
(Theodoratou et al ., 2007, Hall et al ., 2008). Este efeito é reforçado em indivíduos portadores
a variante do gene APC 1822 (Theodoratou et al ., 2008). Além disso, dois estudos de coorte
(Kojima et al , 2005;. Sala et al ., 2007) utilizando biomarcadores de n-3 a ingestão de LCPUFAs, mostrou
uma redução significativa no risco de CRC na quantil com a maior percentagem de
n-3 LCPUFA no sangue (Kojima et al ., 2005) e para os sujeitos não tomar aspirina (Salão
et al., 2007).
Tem sido sempre observada em modelos animais, de que um n-3-rico LCPUFA dieta
inibe tumorigenesis cólon em comparação com LA (Reddy, 1984) ou com uma rica em lipídios
Tipo de dieta ocidental (Rao et al ., 2001). Duas hipóteses apoiar a plausibilidade biológica
do efeito de redução do risco de n-3 LCPUFA. Um deles é o efeito anti-inflamatório com
inibição da enzima COX 2, e a outra é o efeito de apoptose, como mostrado na
modelos animais (Chang et al ., 1998).

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Capítulo 9: Total de gordura, ingestão de ácidos graxos e câncer
103
Como mencionado anteriormente, a ingestão de peixe não é equivalente ao n-3 consumo LCPUFA,
uma vez que o peixe contém outros nutrientes associados à proteção contra o câncer,
incluindo a vitamina D e selênio. No entanto, não há uma correlação positiva entre
níveis sanguíneos de n-3 LCPUFA e ingestão de peixe (Gerber et al , 2000;. Municipal et al ., 2008). Em
Adicionalmente, uma vez que a carne é um fator de risco muito provável para CRC, substituindo a carne por força de peixe
confundir a redução do risco associado com o consumo elevado de peixe. No entanto, a recente
estudos fortalecer a probabilidade de uma relação causal entre a ingestão de peixe e CRC
indicado por modelos experimentais e plausibilidade biológica. Assim, a ingestão de peixe provavelmente
diminui o risco de CRC, e os dados limitados sugerem uma possível relação causal entre
n-3 ingestão LCPUFA e redução do risco de câncer colorretal.
Câncer de próstata
Poucos estudos relatam sobre o efeito de peixe e / ou n-3 LCPUFA em risco PC, exceto um
estudo prospectivo utilizando marcadores sanguíneos (Gerber, 2009). Em geral, a evidência de uma
efeito protector dos n-3 LCPUFA no PC é limitada. A heterogeneidade observada de resultados
pode resultar de uma eventual grande variedade de contaminantes em peixes.
Câncer de mama
Relatórios anteriores não foram capazes de chegar a uma conclusão sobre o assunto devido a insuficiente
dados. Desde essa altura, dois prospectivo (Stripp et al , 2003;. Engeset et al ., 2006) e
três estudos de caso-controle (Hirose et al , 2003;. Kuriki et al ., 2007; Bessaoud et al .,
2008) investigar a relação entre a ingestão de peixe / marisco e BC têm sido
publicada. Nos estudos da Ásia e sul da França, o consumo de peixe foi associado
com a redução do risco aC, mas apenas de forma significativa em Hirose et al . (2003). Em contraste, os dois
estudos prospectivos realizados no norte da Europa indicaram aumento do risco associado
com o consumo de peixe gordo (Engeset et al ., 2006) e consumo total em um dinamarquês
estudo (Stripp et al ., 2003).
No que se refere a n-3 LCPUFA, houve três publicações em perspectiva
estudos (Gago-Dominguez et al , 2003;. Wakai et al . de 2005; Thiébaut et al . de 2009), dois
estudos caso-controle (Gerber et al , 2005;. Kuriki et al ., 2007) com os questionários, dois
estudos de caso-controle e dois estudos prospectivos que investigam a relação entre
Risco BC e EPA / DHA, quer no soro ou em membranas de eritrócitos (Gerber et al . de 2005,
Kuriki et al , 2007;. Wirfält et al ., 2004, Shannon et al , 2007).. Eles também relataram um
redução de risco em países asiáticos e sul da França (EPA), mas nenhum efeito na Dinamarca,
Suécia ou a França como um todo (Gerber, 2009).
Em países onde a dieta é reconhecida para ser bom, como na Ásia e Mediterrâneo
países, o maior consumo de peixe ou n-3 LCPUFA está associada com uma redução possível
em risco de desenvolver aC, enquanto que não há nem nenhum efeito ou aumento do risco no norte
Países europeus. Assim, não há evidência limitada, mas sugestivo que a alta a moderada
consumo de peixe e n-3 LCPUFA como parte de uma boa dieta está associada a redução
Risco BC. O aumento do risco gravado para alguns países europeus pode estar relacionado a um
padrão alimentar contextual menos favorável e / ou a possíveis poluentes disruptor endócrino
conhecido por estar presente nos mares estes países (Hoyer et al ., 1998).
N-6 PUFA/N-3 PUFA
Vários estudos sugerem que uma relação elevada n-6/n-3 FA está associada com um
aumento do risco de CRC, PC e BC. Uma vez que o risco associado com n-6 não foi
demonstraram, pode concluir-se que uma baixa de n-3 PUFA é responsável pela
a observação. Assim, é um valor absoluto de EPA e DHA de admissão que é
recomendado, em vez de o rácio.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
104
TRANS FA
Não há um grande corpo de evidências que sugerem tanto um deletério ou benéfico
efeito de trans FA e CLA em cânceres (três estudos sobre PC e dois no BC mostrou uma
efeito deletério). Os estudos sobre PC são interessantes na medida em que sugerem um mecanicista
com base na hipótese de um efeito contrário de trans FA comparado com n-3 LCPUFA. Em
por um lado, há interferência com o polimorfismo de RNase L (enzima
envolvido em uma pro-apoptose) (Liu et al . de 2007) e, por outro lado, um efeito diferente
em indivíduos a tomar ou não tomar aspirina (Chavarro et al ., 2007). No entanto, existem
dados suficientes para fornecer uma recomendação em relação ao câncer.
DISCUSSÃO dos aspectos nutricionais e genéticos
Vários estudos apontam para a importância da qualidade da FA, fontes de alimento Inglaterra, e
os alimentos que contribuem para o seu maior consumo em diferentes populações: por exemplo animais contra
vegetais (Rasmussen et al , 1996;. Gerber, 1997) e transformados versus não-processado
(Thiébault et al , 2007;. Chajes et al , 2008;. Wang et al ., 2008). Quaisquer recomendações
feito pode precisar de tomar em consideração no âmbito do alimento que contém a
FA para determinar seu papel em um resultado da doença (Gerber, 2001; Fung et al ., 2006). Este
pode levar à necessidade de uma decisão sobre se as recomendações devem ser
valores de referência baseados em dieta e / ou doses de referência da população de FA.
Polimorfismos genéticos em relação à carcinogênese têm sido descritas principalmente
para enzimas envolvidas na desintoxicação (fase 1 e 2) ou enzimas de reparo do DNA. Lá
são menos exemplos de mecanismos nutrigenomic para o câncer do que para doenças cardíacas.
Indivíduos que transportam o homozigoto variante APC no códon 1822 (valina / valina) foram
em menor risco de câncer, se eles consumiram uma dieta com baixo teor de gordura (OR, 0.2, 95% CI, 0,1-0,5)
em relação àqueles que eram do tipo selvagem homozigoto e comeu uma dieta rica em gordura. Este
achado foi específico para uma dieta de baixa gordura e não estava relacionado com outras variáveis ​​dietéticas
(Slattery et al ., 2001). Theodoratou et al . (2008) relataram o efeito melhorado de n-3
LCPUFA em indivíduos portadores do homozigoto variante APC 1822. No entanto, nem
Menendez et al . (2004), nem Tranah et al . (2007) observaram isso. O RNASEL R462Q
polimorfismo (variante genótipo QQ / RQ com atividade pró-apoptótica deficiente) é
associada com maior risco de PC do que o alelo selvagem quando expostos a trans 18:01,
trans 18:02 ingestão.
Para além do efeito directo da FA num gene que resulta na modulação de
o risco de câncer, o polimorfismo de enzimas envolvidas em vias metabólicas de FA potencialmente
envolvida em reacções adversas, tais como inflamação, pode desempenhar um papel. A associação
de PC com n-3 ingestão de LCPUFAs, indicando uma redução de risco, foi avaliado em
indivíduos portadores de uma mutação do gene da COX 2, esta enzima foi mais evidente nas
tecido de câncer de próstata (Hedelin et al ., 2007).
Uma área onde estudo adicional pode ser benéfico está em determinar a relação
entre o polimorfismo de genes que codificam para proteínas envolvidas no metabolismo
do grupo metilo e obesidade, uma vez que a hipermetilação pode influenciar obesidade
desenvolvimento através do controle epigenético da expressão gênica (Junien e Natahannielz,
2005).

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Capítulo 9: Total de gordura, ingestão de ácidos graxos e câncer
105
TABELA 9.1
Resumo da força de evidência: Fat, ácidos graxos e cânceres
Tipo de gordura
CRC
PC
BC
CE
OC
Observação sobre as quantidades em estudos
associado com o risco
Gordura total
C NR
C NR
P NR
PSL
Eu
TFA
C NR
PSL
Eu
PC: L> 1,8% TEI
SFA
C NR
Eu
PSL
BC: L> 11% TEI
Láurico
Mirístico
Eu
Palmítico
Eu
Esteárico
Eu
MUFA
P NR
P NR
P NR
PUFA n-6 PUFAs, LA
C NR
C NR
C NR
ALA
C NR
Eu
Eu
EPA + DHA
PL
Eu
PSL
CRC + BC: L 500 mg / d
DHA
C = convincente, P = provável, PS = possível, I = Insuficiente, NR = não relacionado
Ĺ aumento Ļ risco diminuição do risco
Tipo de gordura
CRC
PC
BC
CE
OC
Observação sobre as quantidades em estudos
associado com o risco
Peixe
PL
Eu
Eu
CRC: L 2-3 porções / semana
Padrões alimentares
Mediterrâneo / Asian
PSL
PSL
Prudente / baixo teor de gordura / baixo
gordura de animal
PSL
PSL
TABELA 9.2
Resumo da força de evidência: Alimentação, dieta e câncer
C = convincente, P = provável, PS = possível, I = Insuficiente, NR = não relacionado
Ĺ aumento Ļ risco diminuição do risco
RECOMENDAÇÕES
Um resumo da força da evidência para as recomendações é fornecido nas Tabelas 9.1
e 9,2.
Gordura total
Desde ingestão total de gordura não é reconhecido como um fator da obesidade, como tal, apenas contribuindo
a um excesso de ingestão de energia, assume-se que não há nenhuma relação convincente
entre CRC e PC. Os dados são insuficientes para tirar conclusões sobre ovário
tipos de câncer. Um relacionamento é mais convincente em relação aC, após a publicação do
um novo estudo prospectivo, mas os limitados dados disponíveis indicam que não existe
aumento do risco para o BC até 30-33% E. Não é possível evidência de um risco aumentado
para o câncer endometrial ser causalmente relacionada para a ingestão total de gordura relacionado ao aumento da
gordura corporal.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
106
SFA
Os dados limitados sobre BC sugerem manter SFA em 11% E.
MUFA
Os dados são contraditórios, sugerindo a influência dos alimentos contribuindo (ver abaixo
recomendações baseadas na dieta).
Os ácidos graxos essenciais, LA e ALA
Não há nenhuma relação entre o CRC, PC e BC e LA (convencer).
EPA + DHA
Há dados sugestivos de que EPA + DHA diminuem o risco de câncer colorretal (provável).
A evidência é possível para o BC. Os dados indicam que a ingestão de 500mg/dia, possivelmente,
diminui CRC e BC.
TRANS FA
Não há nenhuma relação convincente sobre CRC. Os dados são insuficientes para o
outros tipos de câncer, exceto o PC, onde existe um possível aumento associado com trans fat
ingestão. Os dados limitados indicam que não há nenhum risco aumentado abaixo de 1,8% E.
ALIMENTOS E DIETA-BASE RECOMENDAÇÕES
Peixe
Há possíveis evidências / provável que 2-3 porções de peixe por semana diminui CRC.
Os dados são insuficientes em relação a PC e BC.
Padrões alimentares
Mediterrâneo / Asian
Não é possível evidência para um efeito protetor dessas dietas sobre CRC e BC.
Dieta baixa Prudente / gordura e baixo teor de gordura de animais
Não é possível evidência para um efeito protetor dessas dietas sobre CRC e
cancros do ovário.
RECOMENDAÇÕES PARA PESQUISAS FUTURAS
Trans de ácidos gordos e de ácidos gordos saturados deve ser investigado em relação à
PC. N-3 PUFA e peixe deve ser mais investigada em relação ao CRC, PC e BC.
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Capítulo 9: Total de gordura, ingestão de ácidos graxos e câncer
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Capítulo 10:
Ingestão de gordura e ácido graxo e
efeitos metabólicos no humano
corpo
RESUMO
Diferenças no colesterol total do plasma (TC) concentrações e pressão arterial (PA) são
preditores poderosos de risco de doença cardiovascular (DCV) e contribuem largamente para o
variação no risco de DCV entre os diferentes países e populações. Mais recentemente, outro
fatores metabólicos associados ao risco de doenças cardiovasculares foram identificados, incluindo específico
lipoproteínas, a síndrome metabólica (síndrome de resistência à insulina), pós-prandial
lipemia, índices de inflamação e hemostase, a rigidez arterial e endotelial
função. O efeito da gordura e ácidos graxos na dieta sobre esses fatores de risco para DCV é revisado
e as provas está resumida na Tabela 10.1.
TABELA 10.1
Mudança em lipídios (mmol / L com 95% IC) previu de substituir 1% de energia
Os ácidos gordos individuais de hidratos de carbono com base na meta-análise
1
e alterações desde
aumento da ingestão de colesterol dietético por 100mg
2
Ácido graxo
O colesterol total
Colesterol LDL
Colesterol HDL
Total: HDL colesterol
Ácido láurico (12:0)
0,069
(0,040-0,097)
0,052
(0,026-0,078)
0,027
(0,021-0,033)
-0,037
(-0,057 A -0,017)
Ácido mirístico (14:00)
0,059
(,036-0,082)
0,048
(0,027-0,069)
0,018
(0,013-0,023
-0.003
(-0,026 A 0,021)
O ácido palmítico (16:00)
0,041
(0,028-0,054)
0,039
(0,027-0,051)
0,010
(0,007-0,013)
0,005
(-0,008 A 0,019)
O ácido esteárico (18:00)
-0,010
(-0,026 A 0,006)
-0,004
(-0,019 A 0,011)
0,002
(-0,001 A 0,006)
-0.013
(-0,030 A 0,003
Elaidico (trans 18:01)
0,031
(0,020-0,042)
0,040
(0,020-0,060)
0,000
(-0,007 A 0,006)
0,022
(0,005 a 0,038)
O ácido oléico (cis 18:01)
-0.006
(0,020-0,042)
-0.009
(-0.014 -0.003 Para
0,008
(0,005-0,011
-0.026
(-0.035 -0.017 A)
PUFA
-0,021
(0,020-0,042)
-0,019
(0,020-0,060)
0,006
(0,007-0,006)
-0.032
(0,005 a 0,038)
Colesterol dietético
100 mg / d
0,056
(0,046-0,065)
0,050
(,042-,058)
0,008
(,042-,058)
0,020
(0,010-,030)
1
Adaptado da EFSA de 2004
2
Com base na análise de Weggemans et al , 2001.

Página 127
As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
114
Lípides e lipoproteínas de jejum
Concentração TC mostra uma associação permanente com risco de DCV, sem um limite
mas com o risco absoluto aumenta com a idade, hábito de fumar e levantou BP (Lewington
et al., 2007). Reduções na TC e lipoproteína de baixa densidade (LDL) com concentrações
terapia com estatina risco de DCV convincentemente mais baixo, mas os efeitos sobre a redução de risco cardiovascular
o uso de outros agentes (drogas ou dieta) são menos bem estabelecida. Lipoproteínas plasmáticas
Lp (a) está relacionada com o aumento do risco de DCV, especialmente quando ela está associada com elevada
As concentrações de LDL do plasma (Seed et al ., 1990). A relação entre o jejum
triacilglicerol plasma (TG) concentração e CVD risco é mais complexo, pois
pode ser transitoriamente mudado pela dieta, ingestão de álcool e atividade física. No entanto,
elevação prolongada de plasma TG, que é freqüentemente associada com a resistência à insulina
síndrome e aumentou lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) síntese, gera
partículas pequenas e densas de LDL (que são ricas em apolipoproteína B em relação ao colesterol)
e provoca uma diminuição da lipoproteína de alta densidade (HDL-C, medida como a apolipoproteína A1 ou
HDL-C). Esta dislipidemia aterogênica (TG elevado, LDL pequena e densa e baixo HDL-C)
confere um aumento substancial no risco de DCV (NCEP-3 2001). A proporção de TC: HDL-C,
que indica a proporção de apolipoproteína B: apolipoproteína A, é duas vezes mais informativo
(Lewington et al ., 2007) de risco de DCV indivíduo do TC ou LDL-C e diferenças neste
relação dentro e entre populações são predominantemente devido a fatores de estilo de vida (dieta,
atividade física, obesidade, uso de álcool). Assim, a proporção de TC: HDL-C é provavelmente a maior
robusto métrica lipídico para estimar-relacionados com estilo de vida fator de risco para DCV.
Variação entre os grupos populacionais em lipídios plasmáticos tem sido tradicionalmente devido à
diferenças nas TC e as concentrações de colesterol LDL, embora com o mundial
obesidade pandemia, dislipidemia aterogênica é cada vez mais prevalente. As equações
desenvolvido pela Chaves e Hegsted na década de 1960 pode ser usada para prever as mudanças no total
colesterol entre as dietas (Keys e Parlin, 1966):
Δserum colesterol mg / dl = 2,3 (Ds) - AP + 1,5 (√ Ac)
(Ds é a diferença na% de energia a partir de ácidos gordos saturados excluindo o ácido esteárico, o AP é
a diferença em% da energia a partir do ácido gordo poli-insaturado e Sc é a diferença em
teor de colesterol em mg / 1000kcal, para converter para mmol / L divida por 38.5)
Estudos mais recentes têm focado em mudanças dentro do diferente lipoproteína
frações. Estes fornecem evidências convincentes de que os ácidos graxos saturados (C12-C16)
elevar CT, LDL-C e HDL-C em comparação com carboidratos. A substituição de
mirístico (14:0) e palmítico (16:0) ácidos com carboidratos resulta em pouca mudança net
no TC: HDL-C. Ácido láurico (00:00) O ácido aumenta LDL e HDL e diminui a
TC: HDL-C por -0,037 para cada 1% de energia quando se substitui carboidratos (Mensink et
ai., 2003). O ácido esteárico (18:00) não tem quaisquer efeitos significativos sobre TC ou LDL-C ou
TC: HDL-C em comparação com carboidratos e seus efeitos não são estatisticamente
significativamente diferentes das do ácido oleico (18:1 n-9). Não é possível evidência para
sugerem que as CT e LDL-C efeitos Criação de ácido palmítico são mais baixos para produtos hortícolas
de fontes animais, pois ele está presente predominantemente na posição sn-1 e sn-3
em oposição a sn-2 na posição de gorduras animais tais como banha de porco (Ng et al ,. de 1992; Choudhury
et al , 1995;. Zhang et al , 1997).. Há evidências de que o colesterol da dieta, o que é
encontrados em gorduras animais, levanta CT e LDL-C eo TC: HDL-C de 0,02 para cada 100
mg consumida (Weggemans et al ., 2001). A evidência é convincente de que os esteróis vegetais
e estanóis menor CT e LDL-C e da TC: HDL-C independentes das mudanças nas
composição de ácidos graxos, mas esses efeitos só são significativas após o consumo
de produtos alimentares enriquecidos com esteróis / estanóis (Lei, 2000).

Página 128
Capítulo 10: gordura e ingestão de ácido graxo e efeitos metabólicos no corpo humano
115
Comparado com hidratos de carbono, o principal ácido graxo monoinsaturado, ácido oleico
(18:1 n-9), tem um efeito neutro no plasma LDL-C e PUFA (ácido linoléico principalmente) têm
um ligeiro efeito de redução no total e LDL-C (Mensink et al , 2003;. Mozaffarian e
Clarke, 2009). Em comparação com ácido oleico, ácidos gordos saturados, aumentam o HDL-C e
ingestão de ácido linoléico acima de 12% de energia mais baixo HDL-C. Há provas convincentes
que a substituição de ácidos gordos saturados com os óleos vegetais não hidrogenados ricos
em cis -insaturados dos ácidos gordos resulta em uma redução do TC: HDL-C. A razão é
reduzido em aproximadamente 0,029 e 0,035 por energia para cada 1% de ácidos graxos saturados
ácidos substituídos com ácido oleico e ácido linoleico, respectivamente.
Em comparação com carboidratos, trans ácidos graxos isoméricos (TFA) aumentar o LDL-C, mas têm
um efeito semelhante sobre o HDL-C de carboidratos. Substituindo 1% TFA energia por carboidratos,
ácido oléico ou ácido linoléico reduz o TC: HDL-C por 0,022, 0,054 e 0,067
respectivamente (Mozaffarian e Clarke, 2009). Há evidências que indicam que TFA
a partir de fontes naturais têm efeitos similares sobre o TC: HDL-C para os de industrial
fontes (Chardigny et al , 2008;. Motard-Belanger et al ., 2008; Brouwer et al ., 2010).
Há evidências convincentes de que a substituição de gorduras saturadas ou C18 cis insaturadas
gorduras com aumentos de carboidratos jejum TG, e que a substituição de trans gorduras com
hidrato de carbono tem pouco efeito sobre o jejum TG (Mensink et al ., 2003). Pesquisas anteriores
indicaram que trans ácidos gordos aumentaram a Lp (a) as concentrações (Nestel et al , 1992.;
Almendingen et al ., 1995). No entanto, agora parece que o plasma de Lp (a) concentrações
são aumentados pelo consumo de gorduras com uma proporção mais elevada de ácidos gordos C18
( cis ou trans ), em comparação com aqueles dominado por ácidos gordos C16 (Sanders et al , 1997.;
Sundram et al ., 1997).
n-3 LCPUFA (principalmente ácido eicosapentaenóico 20:5 n-3, EPA e docosahexaenóico
ácido 22:6 n-3, DHA), conforme fornecido na dieta de óleo de peixe, em média, não têm efeito sobre
As concentrações de colesterol total (Bays, 2006), mas plasma menor TG, VLDL colesterol
e aumentar as concentrações de colesterol LDL em quantidades superiores a 0,7 g / d (0,3%
energia) (Caslake et al , 2008;. Theobald et al ., 2004). Os suplementos dietéticos fornecendo
geralmente acima de 3g n-3 LCPUFA / d plasma menor TG, em média, em 27%, mas tem
efeitos variáveis ​​sobre a LDL-C e HDL-C, dependendo da dose, do tipo de ácido gordo e
lipoproteína fenótipo: em média, elas aumentam ambos o LDL-C (6%) e HDL-C (1,4%)
concentrações (Balk et al ., 2008), mas também de LDL e de HDL de tamanho de partícula (Minihane et al .,
2000; Griffin et al , 2006;. Kelley et al ., 2007). DHA a partir de fontes de algas no intervalo de
0,7-1,5 g / d levanta total e de LDL-C, entre 6-12%, mas tem pouca influência sobre a razão
de TC: (Geppert HDL-C et al . de 2006; Sanders et al ., 2006a; Theobald et al , 2004.).
Ácido linolénico não partilha os efeitos mostrados pela n-3 LCPUFA e não influencia
concentrações de lipídios plasmáticos na faixa de ingestão que poderão ser encontrados em
dietas humanas (Balk et al ., 2006).
Há evidências convincentes de que os indivíduos que mantêm um peso saudável são
menos propensos a desenvolver um TC levantou: HDL-C (Whitlock et al , 2009.). Além disso,
perda de peso em indivíduos com sobrepeso ou obesidade resulta em melhorias em lipídios circulantes
As concentrações, incluindo o aumento de HDL-C e abaixamento de TG e TC e melhorar o
TC: HDL-C (Yu-Pother et al , 1999.).
Apesar do aumento mundial da obesidade, soro total e LDL-C têm concentrações
caído em vários países economicamente desenvolvidos (Carroll et al , 2005;. Evans et al .,
2001; Vartiainen et al , 2000), onde o fornecimento de gordura mudou de predominantemente.
gorduras animais (gordura do leite, banha de porco, cordeiro e carne gorda), rico em ácidos graxos saturados, ao vegetal
Os óleos ricos em cis ácidos gordos insaturados. Por outro lado, há evidências que sugerem que TC
e LDL-C estão aumentando em algumas economias emergentes, como a China (Critchley et al .,
2004) e que este é acompanhado por um aumento de gordura total e saturada de tanto
fontes animais e vegetais.

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As gorduras e ácidos graxos na nutrição humana: relato de uma consulta a um especialista
116
LIPÍDEOS pós-prandial
Refeições ricas em gordura em resultado lipemia pós-prandial. Lipídico pós-prandial Elevated
As concentrações estão associados com a progressão da aterosclerose e aumento do risco de
trombose. Lipemia pós-prandial prejudicada está associada à obesidade, resistência à insulina
e diabetes tipo 2. Comparado com refeições pobres em gordura e ricos em carboidratos, refeições
elevada em ácidos gordos de cadeia longa (C14-18) resultar em lipemia substancial. Curto e médio
ácidos graxos de cadeia (C2-C12) não resultam em lipemia substancial (Oakley et al , 1998.;
Sanders et al , 2000;. Sanders et al ., 2001). Gorduras ricas em esteárico resultar em efeitos variáveis
em lipemia pós-prandial de acordo com as propriedades físicas da gordura (Berry et al .,
2007a; Sanders et al , 2000;. Sanders et al ., 2001; Sanders et al ., 2003a; Tholstrup
et ai ., 2001). trans ácidos gordos isoméricas têm efeitos semelhantes a cis -isoméricas ácidos gordos
(Sanders et al , 2000;. Sanders et al ., 2003c; Tholstrup et al ., 2001). A ingestão em excesso
1,5 g de n-3 resultado LCPUFA numa redução da elevação de lipemia pós-prandial tanto
agudamente e cronicamente (Harris e Muzio, 1993; Zampelas et al , 1994;. Finnegan et al .,
2003; Griffin et al ., 2006). Há evidências consistentes de que elevações prolongados de
As concentrações plasmáticas de TG resultar em um aumento da proporção de pequenas partículas de LDL densas
que estão associadas com o aumento da progressão da aterosclerose e aumento do risco de
doença cardíaca coronária (Kwiterovich Jr., 2002). Dietas contendo uma maior proporção de
hidratos de carbono, em substituição de gordura em resultado de um aumento das concentrações plasmáticas de TG no
jejum, mas plasma menor concentração TG no estado pós-prandial (Mensink
et ai ., 2003). Embora a diminuição da adiposidade é acompanhada por uma redução na
proporção de LDL pequena e densa (Siri-Tarino et al ., 2009), não há evidência clara de
mostram substituição de energia na dieta derivado de gordura com que a partir de hidratos de carbono
tem esse efeito.
Sensibilidade à insulina
Há evidências convincentes de que a atividade física regular e perda de peso em
indivíduos com sobrepeso ou obesos melhorar a sensibilidade à insulina (Costacou e Mayer-Davis,
2003; Roumen et al , 2008).. Estudos em animais indicam que dietas ricas em ácidos graxos saturados
ácidos comprometer a sensibilidade à insulina e que n-3 LCPUFA melhorar a sensibilidade à insulina. Tem
evidência limitada que a substituição de SFA de origem animal com graxo monoinsaturado
ácidos de origem vegetal melhora a sensibilidade à insulina e controle glicêmico em tipo 2
diabetes (Garg, 1998). No entanto, estudos randomizados controlados, geralmente têm falhado para
fornecer qualquer efeito consistente de mudança ou o nível de gordura ou tipo de gordura sobre a insulina
sensibilidade quando mudanças no peso ou atividade física são levados em conta (Griffin et
al , 2006;. Tardy et al , 2009;. Vessby et al , 2001;. Jebb et al , 2010).. Quando uma redução
na ingestão de gordura é acompanhada por uma redução do consumo de energia e peso
perda, uma melhoria na sensibilidade à insulina é provável (Tuomilehto et al , 2001;. Pomar et
al , 2005;. Roumen et al , 2008)..
ÍNDICES DE ESTRESSE OXIDATIVO
Há evidências convincentes mecanicista para implicar oxidação da lipoproteína no
patogênese da aterosclerose (Griendling e FitzGerald, 2003), mas os benefícios em
estudos humanos de alterar a oxidação de lipoproteínas não estão bem estabelecidos. Uma série
de biomarcadores de dano oxidativo estão disponíveis, mas nenhum é fortemente preditivo
de risco de DCV e não há nenhuma evidência convincente de demonstrar que o modificador
a composição de gordura na dieta tem um impacto significativo sobre o processo de lipoproteína
oxidação in vivo .

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Capítulo 10: gordura e ingestão de ácido graxo e efeitos metabólicos no corpo humano
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Marcadores inflamatórios
Crónica resulta de inflamação na elevação de proteínas de fase aguda, incluindo
fibrinogénio e proteína C-reactiva e acredita-se ser mediada pela produção elevada
de citoquinas, particularmente IL-6. A inflamação crônica aumenta o risco de doenças cardiovasculares, especialmente se o
TC: HDL-C é alto (Ridker, 2001). A obesidade pode contribuir diretamente para o aumento da
produção de IL-6 a partir de tecido adiposo. Lipemia pós-prandial também pode modificar o
produção de citocinas envolvidas na regulação da inflamação e remodelação navio
(Grainger et al , 2000;. Erridge et al , 2007.). Consumo elevado de n-3 LCPUFA (> 3 g / d), em
a forma de suplemento dietético produção diminuição de citocinas (Meydani, 2000; Vedin
et al ., 2008) e, provavelmente, diminuir marcadores inflamatórios, mas controlado randomizado
ensaios utilizando menores consumos, como habitualmente podem ser consumidas em dietas habituais, falharam
para demonstrar quaisquer efeitos claros (Balk et al , 2006;. Blok et al ., 1997; Theobald et al .,
2007). Não é possível evidência de que a trans ácidos graxos aumentar a inflamação sistêmica
(Baer et al ., 2004), mas nem todos os estudos (Motard-Belanger et al ., 2008) têm consistentemente
mostrado tais efeitos.
PRO-coagulante ea atividade fibrinolítica
Elevados FVII pró-coagulante e fibrinogênio e diminuiu os índices de atividade fibrinolítica
(Tal como avaliado por medidas de tempo de lise do coágulo ou elevada inibidor do activador do plasminogénio
PAI-1 actividade) são associados com o risco aumentado de atero-trombose (Folsom et
al , 2001;. Heinrich et al , 1994;. Meade et al ., 1993). A hiperlipidemia está associada
com FVII elevada e fibrinogénio e síndrome de resistência à insulina está associada com
elevados de PAI-1. O tratamento da hiperlipidemia pela perda de peso com uma dieta com reduzido
gordura saturada e ingestão total resulta em quedas em FVIIc e uma melhoria na fibrinolítico
atividade (Hamalainen et al ., 2005). Não é possível que a prova de n-3 LCPUFA, fornecida
como suplementos alimentares (Sanders et al ., 2006a), aumentar FVIIc mas não com óleo de peixe
consumo (Sanders et al ., 2006b). Há evidências convincentes de que as refeições ricas em
de gordura em comparação com as refeições ricos em hidratos de carbono de forma aguda aumentam a concentração de FVIIa
(Oakley et ai , 1998;. Sanders et al ., 1999; Sanders et al ., 2000; Sanders et al ., 2001;
Sanders et al ., 2003b; Sanders et al ., 2006b; Sanders e Berry, 2005; Tholstrup et al .,
2003). Há evidências de que o provável aumento da FVIIa é maior seguintes refeições
rico em ácidos graxos monoinsaturados (ácido oleico) do que para algumas fontes de saturado
Os ácidos gordos (Sanders et al , 2000;. Tholstrup et al . de 2003; Berry et al , 2007a;. Berry et al .,
2007b). Não há evidência suficiente para demonstrar efeitos crônicos de diferentes tipos
de ácidos graxos sobre o fibrinogênio ou atividade fibrinolítica (Miller, 2005; Sanders et al ., 2006b).
PRESSÃO ARTERIAL E rigidez arterial
Tanto o aumento da PA sistólica e diastólica com a idade em comunidades economicamente desenvolvidos
e mostram uma associação permanente com risco de DCV, sem um limite (Lewington
e Clarke, 2005). PA elevada é uma condição auto-amplificar e está fortemente associada
com índice de massa corporal. Há também uma forte associação entre o desenvolvimento
de hipertensão e hiperlipidemia. Há evidências convincentes de que a perda de peso
resulta em uma queda da pressão arterial (Neter et al ., 2003). Há provas convincentes para a BP rebaixamento
efeito da combinação de substituição de ácidos gordos saturados com ácidos gordos monoinsaturados
ácidos, como parte de um estilo de vida dieta saudável (DASH / OmniHeart), que inclui um aumento da
proporção de frutas e vegetais, grãos integrais e ingestão reduzida de sal (Appel et al .,
2003; Appel et al , 2005).. Não há evidência suficiente de que a substituição de gorduras saturadas
com ácido graxo monoinsaturado sozinho tem um efeito significativo sobre a BP (Shah et al .,